Resumen rápido: El choque cardiogénico y el edema pulmonar cardiogénico son emergencias que amenazan la vida, con origen más frecuente en la disfunción severa del ventrículo izquierdo por infarto agudo de miocardio; el choque produce hipoperfusión sistémica y el edema genera congestión pulmonar, aunque con frecuencia coexisten.
Concepto base: El choque cardiogénico es un estado de bajo gasto cardíaco que produce hipoperfusión de órganos vitales con hipoxia tisular; el edema pulmonar cardiogénico resulta del aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo con trasudación de líquido hacia el espacio alveolar.
Mecanismo clave:
Disfunción miocárdica severa → ↓ gasto cardíaco → ↓ presión arterial → isquemia miocárdica continua → mayor deterioro de la contractilidad → espiral viciosa → muerte si no se interrumpe
Paralelamente: ↑ presión de llenado del VI → ↑ presión capilar pulmonar → trasudación alveolar → hipoxemia → empeora isquemia miocárdica
Puntos que suelen preguntarse:
El choque cardiogénico y el edema pulmonar cardiogénico constituyen dos expresiones clínicas de la misma catástrofe hemodinámica: el colapso de la función ventricular izquierda. Pueden presentarse de forma independiente o simultánea, y ambos son urgencias que requieren manejo en una unidad de cuidados intensivos o unidad coronaria. La causa conjunta más frecuente es la disfunción severa del VI secundaria al infarto agudo de miocardio, que genera congestión pulmonar, hipoperfusión sistémica o ambas. La mortalidad intrahospitalaria del choque cardiogénico oscila entre el 40 y el 60%, dependiendo de la gravedad del cuadro y de la causa subyacente.
El choque cardiogénico (CC) es un estado de bajo gasto cardíaco que produce hipoperfusión y hipoxia de órganos vitales con riesgo vital. Su presentación clínica se caracteriza por hipotensión persistente (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o presión arterial media menor de 60-65 mmHg) que no responde a la reposición de volumen o que requiere vasopresores, acompañada de signos de hipoperfusión periférica como lactato arterial superior a 2 mmol/L.
La Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) introdujo en 2019 una clasificación de cinco estadios que fue actualizada con validaciones posteriores. Incorpora además un modelo de tres ejes: gravedad del choque, fenotipo y etiología, y modificadores de riesgo como el paro cardíaco.
| Estadio SCAI | Denominación | Descripción clínica |
|---|---|---|
| A | En riesgo | Sin signos ni síntomas de CC; en riesgo por la condición de base |
| B | Inicio (preshock) | Hipotensión relativa o taquicardia sin hipoperfusión tisular |
| C | Clásico | Hipotensión con hipoperfusión tisular; criterios diagnósticos cumplidos |
| D | Deterioro | CC que empeora y no responde al tratamiento inicial |
| E | Extremis | Paro cardíaco con RCP en curso o ECMO; se evalúan futilidad y cuidados paliativos |
El estadio B (preshock) merece atención especial: la monitorización estrecha y el tratamiento precoz pueden prevenir la progresión al estadio clásico. El estadio E abarca casos en que deben evaluarse la futilidad terapéutica y el inicio de cuidados paliativos.
El edema pulmonar cardiogénico (EPC) resulta del aumento de la presión de llenado del corazón izquierdo, que eleva la presión capilar pulmonar por encima de la capacidad de reabsorción linfática y fuerza la trasudación de líquido hacia el intersticio y los alvéolos. Todas las enfermedades cardíacas con elevación de la presión del lado izquierdo del corazón pueden causarlo.
La mayoría de las causas de CC también pueden producir edema pulmonar, o ambos cuadros simultáneamente.
| Categoría | Causas principales |
|---|---|
| IAM e isquemia | Fallo del VI; ruptura del tabique interventricular; ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas con regurgitación mitral severa (ver Insuficiencia mitral); ruptura de pared libre |
| Disfunción miocárdica no isquémica | Miocardiopatía dilatada en estadio terminal; miocarditis fulminante aguda; síndrome de Takotsubo; depresión miocárdica en contexto de choque séptico o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; contusión miocárdica; aturdimiento post-paro cardíaco |
| Arritmias refractarias | Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares sostenidas (ver Arritmias ventriculares); bradiarritmias graves |
| Valvulopatías | Estenosis aórtica o mitral crítica; regurgitación aórtica o mitral aguda severa; valvulopatía crónica grave |
| Causas de CC sin EPC | Fallo predominante del VD por IAM derecho o cor pulmonale; taponamiento pericárdico; acidosis o hipoxemia severas |
| Tóxico/metabólico | Sobredosis de betabloqueadores o calcioantagonistas; Feocromocitoma; crisis hipertensiva; veneno de escorpión |
| Poscirugía y post-paro | Aturdimiento miocárdico postcardiotomía; postcirculación extracorpórea |
La incidencia del CC complicando el IAM ha disminuido al 5-10%, en gran parte por el uso creciente de la reperfusión mecánica precoz. La falla del VI explica aproximadamente el 80% de los casos de CC en el contexto de IAM; la regurgitación mitral aguda severa, la ruptura del tabique interventricular, el fallo predominante del VD y la ruptura de pared libre con taponamiento explican el resto.
La comprensión del CC ha evolucionado hacia un modelo que va bastante más allá de la simple caída del gasto cardíaco. Una depresión profunda de la contractilidad miocárdica genera una reducción del gasto cardíaco que condiciona hipotensión y perpetúa la isquemia, con lo que se deteriora aún más la contractilidad: el círculo vicioso que conduce invariablemente a la muerte si no se interrumpe.
Aunque la reducción del volumen sistólico es el evento desencadenante, la respuesta compensatoria circulatoria contribuye de manera importante al deterioro. En una primera fase, la vasoconstricción periférica refleja puede mejorar transitoriamente la perfusión coronaria y periférica, pero a costa de un aumento de la poscarga que puede agravar la isquemia. Sin embargo, a medida que el CC progresa, la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por la lesión cardíaca aguda induce vasodilatación patológica. Las citocinas inflamatorias y la sintetasa de óxido nítrico inducible (así como la endotelial) aumentan la producción de NO y su subproducto, el peroxinitrito, que ejerce un efecto inótropo negativo y es cardiotóxico. La acidosis láctica y la hipoxemia se suman al círculo vicioso, dado que la acidemia severa reduce la eficacia de las catecolaminas endógenas y exógenas. Durante el soporte en UCI, el sangrado y las transfusiones pueden desencadenar inflamación adicional y se asocian con mayor mortalidad.
La cantidad de agua extravascular pulmonar depende de la combinación entre la presión en el capilar pulmonar (presión de enclavamiento pulmonar, PCWP), la permeabilidad vascular pulmonar y el estado del volumen intravascular. En el edema cardiogénico, el mecanismo primario es la elevación de la PCWP por el aumento de la presión de llenado del VI, que impulsa líquido hacia el intersticio y los alvéolos. Si la elevación es prolongada, puede producirse además disrupción de la barrera alveolo-epitelial con aumento de la permeabilidad y transferencia adicional de líquido que lleva a atelectasias. Las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno pueden modificar canales iónicos epiteliales que regulan el balance hídrico alveolar. La inundación alveolar deteriora el intercambio gaseoso, genera hipoxemia, aumenta el trabajo respiratorio y contribuye al círculo vicioso isquémico.
En el edema no cardiogénico, el mecanismo es el aumento de la permeabilidad capilar con PCWP normal o baja, como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en el edema neurógeno o en la sobredosis de ciertos fármacos.
En el contexto del IAM, los factores asociados con mayor riesgo de CC incluyen la edad avanzada, el antecedente de IAM previo, la diabetes mellitus, la localización anterior del infarto y la enfermedad coronaria multivaso con estenosis extensas. El CC puede estar presente al ingreso en aproximadamente un cuarto de los pacientes que lo desarrollan; otro cuarto lo hace en las primeras 6 horas del inicio del IAM, y otro cuarto durante el primer día. La aparición tardía puede deberse a reinfarto, expansión marcada del área de necrosis o complicaciones mecánicas. El CC en el contexto de un primer infarto inferior debe motivar la búsqueda activa de una causa mecánica o de compromiso del VD.
La mayoría de los pacientes se presentan con disnea, palidez, ansiedad y diaforesis; el estado mental puede estar alterado. El pulso suele ser débil y rápido, aunque ocasionalmente puede presentarse bradicardia severa por bloqueo AV de alto grado. La presión arterial sistólica está típicamente reducida por debajo de 90 mmHg, o se requieren catecolaminas para mantenerla por encima de ese umbral; en algunos casos la PA puede sostenerse transitoriamente por vasoconstricción sistémica muy elevada. Son frecuentes la taquipnea y la ingurgitación yugular. El examen cardíaco revela un pulso apical débil, S1 suave y galope S3 audible. Los soplos sistólicos de la regurgitación mitral aguda y la ruptura del tabique interventricular deben buscarse activamente. Los estertores son audibles en la mayoría de los pacientes con falla del VI. La oliguria o anuria es habitual. Alrededor del 80% de los pacientes con CC requieren ventilación mecánica precoz para el manejo de la hipoxemia aguda, el trabajo respiratorio aumentado y la inestabilidad hemodinámica.
El EPC se presenta con inicio rápido de disnea en reposo, taquipnea, taquicardia e hipoxemia severa. Se auscultan estertores y sibilancias por inundación alveolar, aumento de líquido en la vía aérea y compresión bronquial por edema peribronquial. La liberación de catecolaminas endógenas genera con frecuencia hipertensión, a diferencia del CC en el que predomina la hipotensión. La distinción entre edema cardiogénico y no cardiogénico puede ser clínicamente difícil.
Electrocardiograma: En el IAM con CC, suelen observarse ondas Q y/o elevación del ST en múltiples derivaciones, o bloqueo de rama izquierda. Aproximadamente la mitad de los infartos con CC son anteriores. La isquemia global por estenosis del tronco coronario izquierdo se acompaña típicamente de elevación del ST en aVR con depresiones en múltiples derivaciones.
Radiografía de tórax: Muestra congestión vascular pulmonar y frecuentemente edema pulmonar, aunque puede ser normal en hasta un tercio de los casos de CC. El tamaño cardíaco suele ser normal en el primer infarto y puede estar aumentado en pacientes con infarto previo.
Laboratorio: El recuento leucocitario y la proteína C reactiva están elevados. La función renal se deteriora progresivamente. Las transaminasas hepáticas están elevadas por hipoperfusión en aproximadamente el 20% de los pacientes, lo que es marcador de alta mortalidad. El lactato arterial supera los 2 mmol/L por criterio diagnóstico SCAI; valores superiores a 8 mmol/L corresponden al estadio E. Los gases arteriales demuestran hipoxemia y acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada. La hiperglucemia al ingreso es un predictor independiente fuerte de mortalidad. Las troponinas I y T, así como la creatincinasa y su fracción MB, están marcadamente elevadas en el IAM agudo. El péptido natriurético tipo B (BNP) sustancialmente elevado apoya la insuficiencia cardíaca como causa del edema pulmonar.
Ecocardiograma: Debe obtenerse con prontitud en todo paciente con CC sospechado o confirmado. Permite identificar la etiología y determinar si el compromiso es predominantemente izquierdo, derecho o biventricular; detectar la extensión del infarto y las complicaciones mecánicas (ruptura del tabique, regurgitación mitral, taponamiento); y excluir otras causas como la embolia pulmonar, la disección aórtica o la obstrucción dinámica del tracto de salida del VI.
Catéter de arteria pulmonar (CAP): Confirma la presencia y gravedad del CC, el compromiso del VD, los cortocircuitos de izquierda a derecha y la resistencia vascular pulmonar y sistémica. Permite diferenciar el EPC del edema no cardiogénico por medición directa de la PCWP. La tabla siguiente resume los patrones hemodinámicos característicos:
| Condición | PVC/AD (mmHg) | PCWP (mmHg) | IC (L/min/m²) | RVS |
|---|---|---|---|---|
| Normal | <6 | <6-12 | ≥2.5 | Normal |
| Edema pulmonar | ↔↑ | ↑ | ↔↓ | ↑ |
| CC por falla del VI | ↔↑ | ↑ | ↓ | ↔↑ |
| CC por falla del VD | ↑ | ↓↔↑ | ↓ | ↑ |
| Taponamiento cardíaco | ↑ | ↔↑ | ↓ | ↑ |
| Regurgitación mitral aguda | ↔↑ | ↑ | ↔↓ | ↔↑ |
| Ruptura del tabique interventricular | ↑ | ↔↑ | ↑ FSP / ↓ FSS | ↔↑ |
| Choque hipovolémico | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ |
| Choque séptico | ↓ | ↓ | ↑ | ↓ |
PVC/AD: presión venosa central/presión en aurícula derecha; PCWP: presión de enclavamiento pulmonar; IC: índice cardíaco; RVS: resistencia vascular sistémica; FSP/FSS: flujo sanguíneo pulmonar/sistémico.
La American Heart Association recomienda el CAP para uso potencial en casos de incertidumbre diagnóstica o de manejo, o en pacientes con CC severo que no responden al tratamiento inicial.
Angiografía coronaria: Indicada en todos los pacientes con CC complicando un IAM para revascularización. También debe considerarse en sobrevivientes resucitados de paro cardíaco sin elevación del ST en CC, dado que aproximadamente el 70% presentan enfermedad coronaria relevante. Sin embargo, dos grandes ensayos aleatorizados recientes no demostraron beneficio en supervivencia con angiografía coronaria invasiva temprana rutinaria en pacientes hemodinámicamente estables tras resucitación de paro sin elevación del ST, lo que llevó a revisar esta indicación en las guías actuales.
La principal complicación del CC sin tratamiento oportuno es la muerte por fallo multiorgánico. La hipoperfusión sostenida produce lesión renal aguda, hepatopatía hipóxica, isquemia intestinal y encefalopatía. Las complicaciones mecánicas del IAM que pueden precipitar o agravar el CC incluyen:
El EPC no tratado produce hipoxemia progresiva, fatiga de los músculos respiratorios, acidosis respiratoria superpuesta a la metabólica, y puede evolucionar a insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica invasiva.
El tratamiento de soporte debe iniciarse simultáneamente con la evaluación diagnóstica. La corrección de la hipoxemia y la acidosis es prioritaria, dado que la acidemia severa atenúa la vasoconstricción mediada por catecolaminas. La meta hemodinámica general es mantener una PAM de 60-65 mmHg o una PAS de aproximadamente 90 mmHg. El control glucémico moderado (glucosa menor o igual a 180 mg/dL) debe ser un objetivo, evitando la hipoglucemia. Los agentes con efecto inótropo negativo deben suspenderse. Las bradiarritmias pueden requerir marcapasos transvenoso. La taquicardia ventricular recurrente o la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida pueden requerir tratamiento inmediato (ver Antiarrítmicos).
La revascularización rápida de la arteria relacionada con el infarto es la única estrategia terapéutica con evidencia sólida para reducir la mortalidad en el CC y constituye la intervención central en el CC por IAM. En el ensayo SHOCK, se salvaron 132 vidas por cada 1000 pacientes tratados con revascularización precoz (mediante ICP o CABG) en comparación con el tratamiento médico inicial. La ICP con stents liberadores de fármaco de la arteria culpable es la estrategia de reperfusión preferida. Aproximadamente el 80% de los pacientes con CC presentan enfermedad coronaria multivaso; en estos casos, la ICP solo de la arteria culpable con posible revascularización diferida es el método de elección, dado que reduce la mortalidad y la necesidad de terapia de reemplazo renal a los 30 días y al año en comparación con la ICP multivaso inmediata (ensayo CULPRIT-SHOCK). El acceso radial se prefiere al femoral cuando es factible por su mayor seguridad. La CABG se realiza actualmente solo en el 5% de los casos, principalmente cuando la anatomía coronaria no es susceptible de ICP.
Para el SCA sin elevación del ST o el STEMI complicados con EPC, la mortalidad intrahospitalaria alcanza el 20-40%; la restauración del flujo coronario debe ser urgente mediante ICP primaria o, en su defecto, fibrinolítico.
Las catecolaminas deben usarse en las dosis más bajas posibles durante el menor tiempo necesario, ya que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico, la poscarga, el riesgo de arritmias letales y potencialmente la muerte celular miocárdica. Ningún vasopresor ha demostrado modificar el desenlace en grandes ensayos clínicos aleatorizados.
La norepinefrina es razonable como vasopresor de primera línea, basándose en ensayos aleatorizados frente a dopamina y epinefrina. En comparación con la dopamina, se asoció con menos eventos adversos, incluidas arritmias, y con mejor supervivencia en el subgrupo preespecificado de CC. En comparación con la epinefrina, se asoció con menores niveles de lactato y menos CC refractario. La dosis inicial habitual es de 2-4 μg/min, titulada según la presión arterial.
La dobutamina es una amina simpaticomimética sintética con acción inótropa positiva y mínima actividad cronotrópica a dosis bajas (2.5 μg/kg/min), aunque a dosis más altas aumenta la frecuencia cardíaca. Su actividad vasodilatadora frecuentemente impide su uso cuando se requiere efecto vasoconstrictor. El milrinone (inhibidor de la fosfodiesterasa-3 e inodilador) no mostró beneficio en comparación con dobutamina en un ensayo reciente. El levosimendan tampoco demostró beneficio en disfunción orgánica en contexto de sepsis ni en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía cardiovascular.
La dopamina debe evitarse como primera línea en el IAM con CC por sus efectos hemodinámicos variables y su potencial proarritmógeno. Los betabloqueadores y los calcioantagonistas con efecto inótropo negativo deben suspenderse.
El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) fue durante años el dispositivo de soporte circulatorio mecánico más utilizado, pero su uso rutinario junto con la revascularización precoz no redujo la mortalidad a los 30 días, 12 meses ni 6 años en el ensayo IABP-SHOCK II, ni mejoró desenlaces secundarios (lactato arterial, dosis de catecolaminas, función renal). El BCIA ya no se recomienda de forma rutinaria para el CC con falla del VI.
Los dispositivos activos percutáneos (TandemHeart, Impella, ECMO venoarterial) han sido utilizados en pacientes que no responden al tratamiento estándar y como tratamiento de primera línea. Aunque proporcionan mejor soporte hemodinámico que el BCIA, su impacto en desenlaces clínicos o mortalidad no ha sido demostrado de forma consistente en ensayos o metaanálisis. Datos observacionales recientes con comparaciones emparejadas de decenas de miles de pacientes mostraron incluso mayor mortalidad y más complicaciones con dispositivos activos como el Impella. El ensayo DanGer-Shock, en 360 pacientes seleccionados con STEMI anterior sin alto riesgo de lesión cerebral hipóxica, mostró mejor resultado a 180 días con la bomba de flujo microaxial frente al tratamiento estándar; sin embargo, los criterios de inclusión fueron estrechos, el período de reclutamiento fue prolongado y el ensayo genera preguntas abiertas. El ensayo ECLS-SHOCK no mostró beneficio en supervivencia con VA-ECMO frente al control, con complicaciones significativamente más frecuentes, incluidas sangrado moderado/severo e isquemia periférica; este hallazgo fue confirmado en un metaanálisis de datos individuales de pacientes. Los dispositivos implantados quirúrgicamente pueden utilizarse como puente al trasplante o como terapia de destino en candidatos seleccionados.
CC por falla predominante del VD: Representa solo el 5% del CC complicando el IAM y suele resultar de la oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. Los rasgos característicos son presiones elevadas en el lado derecho, dilatación y disfunción del VD, y función del VI solo levemente o moderadamente deprimida. El manejo incluye administración de volumen para optimizar la presión en la aurícula derecha (10-15 mmHg), con cuidado de no sobrecargar (lo que desplaza el tabique interventricular hacia el VI y deteriora su llenado); administración de catecolaminas; y revascularización precoz.
Regurgitación mitral aguda: La disfunción o ruptura del músculo papilar puede complicar el IAM y generar CC o EPC. Ocurre más frecuentemente el primer día, con un segundo pico varios días después. La reducción de la poscarga con BCIA y, si se tolera, vasodilatadores, sirve como puente a la reparación quirúrgica o intervencionista; la reparación o reconstrucción de la válvula mitral es el tratamiento definitivo. La reparación percutánea borde a borde es una opción alternativa en series de casos y registros.
Ruptura del tabique interventricular: Evento raro con mortalidad superior al 80% en presencia de CC. Aparece en una mediana de 24 horas post-infarto, aunque puede ocurrir hasta 2 semanas después. Las guías americanas recomiendan el cierre quirúrgico inmediato independientemente del estado hemodinámico; las europeas adoptan un enfoque más selectivo basado en valoración del equipo cardíaco. El cierre percutáneo con dispositivo tipo paraguas ofrece resultados similares a la cirugía y es una opción para pacientes no candidatos quirúrgicos.
Ruptura de pared libre: Complicación dramática que ocurre con mayor probabilidad en la primera semana post-infarto. La presentación típica es la pérdida súbita de pulso, presión arterial y conciencia con ritmo sinusal en el ECG (actividad eléctrica sin pulso) por taponamiento cardíaco. Requiere reparación quirúrgica definitiva.
Miocarditis fulminante aguda: Puede mimetizar el IAM con anomalías del ST y elevación marcada de marcadores cardíacos. Afecta típicamente a pacientes más jóvenes, sin dolor torácico isquémico típico; la ecocardiografía suele revelar disfunción global del VI. El manejo inicial es igual al del CC por IAM, pero sin revascularización. La biopsia endomiocárdica está recomendada para determinar la necesidad de inmunosupresores (en entidades como la miocarditis de células gigantes). El CC refractario puede manejarse con soporte circulatorio mecánico.
Síndrome de Takotsubo: Síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda aguda reversible, caracterizado por inicio agudo con elevación reversible del ST, elevación leve de troponinas y "abalonamiento" apical del VI al final de la sístole, habitualmente desencadenado por un evento físico o emocional estresante. La mayoría de los pacientes recuperan la función ventricular normal; sin embargo, el pronóstico es similar o incluso peor que el del IAM.
La saturación de oxígeno arterial debe mantenerse en el 92% o más; la hiperoxia por encima del 98% puede ser perjudicial. Para la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda sin hipercapnia, la cánula nasal de alto flujo ha mostrado mejores resultados que el BiPAP. La ventilación no invasiva (VNI, ya sea CPAP o BiPAP) puede reducir la necesidad de intubación endotraqueal y la mortalidad hospitalaria en comparación con la oxigenoterapia convencional. En casos refractarios, la ventilación mecánica invasiva con presión positiva al final de la espiración (PEEP) tiene múltiples efectos beneficiosos: disminuye la precarga y la poscarga (mejorando la función cardíaca), redistribuye el agua pulmonar del espacio intraalveolar al extraalveolar donde interfiere menos con el intercambio gaseoso, y aumenta el volumen pulmonar para evitar atelectasias. El casco de ventilación (helmet ventilation) es una técnica más reciente de ventilación con presión positiva sin intubación.
En pacientes con sobrecarga de volumen refractaria, acidosis metabólica (pH menor de 7.15-7.25), hipoxemia persistente o hiperkalemia, debe considerarse la terapia de reemplazo renal; la modalidad continua es mejor tolerada que la hemodiálisis intermitente en pacientes hipotensos o que requieren soporte inotrópico.
Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torsemida) son efectivos en la mayoría de las formas de EPC, incluso en presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida tiene además efecto venodilator que reduce la precarga antes de que comience la diuresis y es el diurético de elección. La dosis inicial no debe superar los 0.5 mg/kg, aunque se requieren dosis más altas (1 mg/kg) en insuficiencia renal, uso crónico de diuréticos, hipervolemia o fracaso de la dosis inicial.
Los nitratos actúan predominantemente como venodilators con propiedades vasodilatadoras coronarias adicionales. La nitroglicerina sublingual (0.4 mg × 3, cada 5 minutos) es el tratamiento de primera línea en el EPC agudo. Si el edema persiste sin hipotensión, puede continuarse con nitroglicerina IV a 5-10 μg/min. El nitroprusiato IV (0.1-5 μg/kg/min) es un vasodilatador venoso y arterial potente, útil en EPC con hipertensión, pero no recomendado en estados de hipoperfusión coronaria reducida; requiere monitoreo con catéter arterial para medición continua de la presión.
La morfina en bolos IV de 2-4 mg actúa como venodilator transitorio, reduce la precarga y alivia la disnea y la ansiedad. Sin embargo, algunos estudios de registro mostraron mayor mortalidad con su uso.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen tanto la poscarga como la precarga y están recomendados en pacientes hipertensos. En el IAM con insuficiencia cardíaca, los IECA reducen la mortalidad a corto y largo plazo.
La posición sentada con las piernas colgando a los lados de la cama reduce el retorno venoso en pacientes no hipotensos.
El nesiritide (BNP recombinante IV) es un vasodilatador arterial y venoso potente con propiedades diuréticas; debe reservarse para pacientes refractarios y no se recomienda en contexto de isquemia o IAM.
La dopamina y la dobutamina son inótropos potentes aplicables según se describió en la sección de vasopresores. Los inodiladores inhibidores de la fosfodiesterasa-3, como el milrinone (50 μg/kg seguido de 0.25-0.75 μg/kg/min), estimulan la contractilidad miocárdica y promueven vasodilatación periférica y pulmonar; pueden ser útiles en pacientes seleccionados con EPC y disfunción severa del VI, aunque los datos clínicos publicados son limitados. Los glucósidos digitálicos raramente se utilizan en la actualidad, aunque pueden ser útiles para controlar la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular rápida y disfunción del VI con EPC, al no poseer los efectos inótropos negativos de otros fármacos que inhiben la conducción auriculoventricular.
La taquicardia sinusal o la fibrilación auricular pueden resultar de la elevación de la presión auricular izquierda y la estimulación simpática; la taquicardia en sí misma puede limitar el tiempo de llenado ventricular y elevar aún más esa presión. Aunque el alivio de la congestión pulmonar suele normalizar la frecuencia, una taquiarritmia primaria puede requerir cardioversión. En pacientes con función ventricular reducida y sin contracción auricular o sin sincronía auriculoventricular, debe considerarse la colocación de un marcapasos secuencial AV.
El edema de reexpansión puede desarrollarse tras la extracción de aire o líquido pleural de larga data, produciendo hipotensión, oliguria y edema pulmonar por desplazamiento rápido de líquidos hacia el pulmón. Los diuréticos y la reducción de precarga están contraindicados en este contexto; habitualmente se requiere repleción de volumen intravascular mientras se sostiene la oxigenación.
El edema de altura puede prevenirse con dexametasona, calcioantagonistas o β2-agonistas de acción prolongada inhalados. El tratamiento incluye descenso de la altitud, reposo, oxígeno y, si es factible, NO inhalado; la nifedipina puede también ser efectiva.