Resumen rápido: El síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) agrupa dos entidades clínicas íntimamente relacionadas: el infarto de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) y la angina inestable (AI). Ambas comparten el mecanismo de desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico secundario a la inestabilidad de una placa aterosclerótica, pero se diferencian en que el IAMSEST implica necrosis miocítica demostrable por troponina, mientras que la AI no.
Concepto base: Presentación de isquemia miocárdica aguda sin elevación persistente del segmento ST en el ECG, con o sin elevación de biomarcadores de necrosis.
Cadena clave: Placa vulnerable → ruptura, fisura o erosión → activación plaquetaria y trombosis → obstrucción parcial del flujo coronario → desequilibrio oferta/demanda de O₂ → isquemia (AI) o necrosis (IAMSEST)
Puntos que suelen preguntarse:
El síndrome coronario agudo (SCA) representa el espectro de manifestaciones agudas de la cardiopatía isquémica. Desde el punto de vista práctico se divide en dos grandes grupos según el ECG inicial: el SCA con elevación del ST (SCACEST), que requiere reperfusión inmediata, y el SCASEST, que comprende el IAMSEST y la AI. Esta distinción es relevante porque condiciona el ritmo y la estrategia de intervención.
La incidencia del IAMSEST ha aumentado en paralelo con la epidemia de obesidad, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica en la población envejecida, y también por la mayor sensibilidad de los ensayos modernos de troponina de alta sensibilidad (hsTn), que permiten detectar necrosis miocítica mínima que antes se atribuía a angina inestable. En contraste, la incidencia del SCACEST ha descendido, en parte por la mayor utilización de aspirina, Estatinas y la reducción del tabaquismo.
La circulación coronaria suministra oxígeno al miocardio en función de dos variables: el flujo coronario (determinado por la presión de perfusión y la resistencia vascular) y el contenido arterial de oxígeno. En condiciones normales, la autorregulación coronaria ajusta el tono vascular para mantener el flujo relativamente constante ante cambios moderados de presión. El miocardio es un tejido de alta extracción de oxígeno, con escasa reserva en condiciones de reposo, por lo que cualquier reducción significativa del flujo o incremento sostenido de la demanda compromete rápidamente la viabilidad celular.
El SCASEST se define por la presencia de isquemia miocárdica aguda sin elevación persistente del segmento ST en el ECG. La distinción entre sus dos subtipos descansa en la detección de necrosis miocítica mediante biomarcadores.
| Entidad | Biomarcadores de necrosis | ECG | Definición operativa |
|---|---|---|---|
| Angina inestable (AI) | Troponina no elevada | Sin elevación del ST | Isquemia sin necrosis |
| IAMSEST | Troponina elevada (con cambio dinámico) | Sin elevación del ST | Isquemia con necrosis miocítica demostrable |
La proporción de AI se ha reducido progresivamente con la adopción de ensayos de hsTn, que reclasifican como IAMSEST casos que antes se catalogaban como AI al detectar niveles de necrosis previamente indetectables.
El SCASEST resulta, en la mayoría de los casos, de la desestabilización de una placa aterosclerótica coronaria. Harrison identifica tres procesos principales de desestabilización, más un cuarto mecanismo sin trombosis:
| Mecanismo | Descripción | Frecuencia aproximada |
|---|---|---|
| Ruptura de placa con inflamación | Respuesta adaptativa inmune con linfocitos T activados; la placa contiene un núcleo lipídico con cápsula fibrosa delgada | Más frecuente |
| Fisura de placa sin inflamación | Disrupción de la cápsula sin respuesta inflamatoria prominente | Menos frecuente |
| Erosión de placa | Trombosis sobre superficie de placa sin ruptura franca | Al menos un tercio de los casos de SCA |
| Espasmo / disfunción microvascular | Sin trombosis; puede ocurrir sobre obstrucción epicárdica fija | Minoría; incluye vasospasmo epicárdico o microvascular |
Las placas "vulnerables" responsables del SCASEST se caracterizan angiográficamente por estenosis excéntrica con bordes irregulares y cuello estrecho. En la angiografía de pacientes con SCASEST, menos del 10% presenta estenosis del tronco coronario izquierdo, aproximadamente el 35% presenta enfermedad de tres vasos, el 25% de dos vasos, el 20% de un vaso, y cerca del 10% no muestra estenosis epicárdica crítica evidente.
La progresión desde placa estable hasta SCA requiere la interrupción de la integridad estructural de la cápsula fibrosa o de la superficie endotelial que recubre la placa. En la ruptura clásica, la infiltración de células espumosas y la actividad de proteasas secretadas por macrófagos debilitan la cápsula, particularmente en sus hombros laterales. Cuando la cápsula cede, el núcleo lipídico altamente trombogénico queda expuesto a la sangre circulante.
Este contacto desencadena dos cascadas paralelas. La primera involucra la activación plaquetaria: las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial y al Factor von Willebrand expuesto, cambian de forma, liberan el contenido de sus gránulos (incluido Tromboxano A2 y ADP) y reclutan más plaquetas circulantes mediante la Glucoproteína IIb/IIIa de membrana. La segunda activa la Cascada de coagulación a través del Factor tisular, con generación de Trombina y depósito de Fibrina sobre el tapón plaquetario inicial.
El resultado es la formación de un trombo mixto (plaquetario y fibrinoso) que ocluye parcialmente la luz arterial. A diferencia del SCACEST, donde la oclusión suele ser completa y abrupta, en el SCASEST el trombo es suboclusivo o intermitente, lo que explica la presentación clínica más heterogénea y el tiempo de evolución variable.
En la erosión de placa, el mecanismo es distinto: el trombo se organiza sobre la superficie endotelial desnuda sin disrupción del núcleo lipídico, con un perfil inflamatorio diferente al de la ruptura. Este mecanismo se reconoce con frecuencia creciente, especialmente en mujeres jóvenes y fumadoras.
La reducción resultante del flujo coronario provoca desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno. Si el flujo residual es suficiente para mantener el metabolismo aeróbico miocítico, aparece isquemia sin necrosis (AI). Si la hipoperfusión supera el umbral de tolerancia celular, se activan las vías de muerte celular y se libera el contenido intracelular, incluyendo troponina I o T al torrente circulatorio, configurando el IAMSEST.
Un elemento fisiopatológico adicional es el papel del tejido adiposo pericoronario (PCAT) y epicárdico (EAT). Evidencia reciente sugiere que el microentorno inflamatorio generado por el PCAT disfuncional puede contribuir a la vulnerabilidad y ruptura de la placa en el IAMSEST, aunque los mecanismos exactos están en investigación.
El síntoma cardinal es el dolor o malestar torácico que típicamente cumple al menos una de tres características: aparece en reposo (o con mínimo esfuerzo) y dura más de 10 minutos, tiene inicio relativamente reciente (dentro de las últimas dos semanas), o sigue un patrón en crescendo (más severo, prolongado o frecuente que episodios anteriores).
La localización habitual es retroesternal, con irradiación al brazo izquierdo, hombro izquierdo, cuello o mandíbula. Son frecuentes los equivalentes anginosos: disnea, malestar epigástrico, náuseas o debilidad, en especial en mujeres, adultos mayores y personas con diabetes mellitus, quienes con mayor frecuencia presentan síntomas atípicos. En isquemia extensa o IAMSEST de gran territorio, el examen físico puede revelar diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercer y/o cuarto ruido cardíaco, crepitantes basales, hipotensión y, en casos graves, choque cardiogénico.
Un objetivo esencial del examen físico inicial es descartar diagnósticos alternativos con riesgo vital y manejo radicalmente diferente: Embolia pulmonar, disección aórtica y taponamiento cardíaco.
La depresión del segmento ST de nueva aparición ocurre en aproximadamente un tercio de los pacientes con SCASEST. Puede ser transitoria pero persistir varios días tras el IAMSEST. Los cambios de la onda T son más frecuentes pero menos específicos, salvo cuando son nuevos y de gran amplitud (inversión ≥0,3 mV).
La troponina cardíaca de alta sensibilidad (hsTn I o T) es el marcador preferido para detectar necrosis miocítica. En el IAMSEST, los niveles se elevan con un patrón temporal característico: ascenso hasta un pico a las 12-24 horas del inicio de los síntomas, seguido de descenso gradual. El cambio dinámico precoz (a las 0 y 1 hora de la presentación) distingue el IAMSEST de la AI y de la lesión miocárdica por causas no isquémicas.
Es fundamental distinguir la lesión miocárdica (elevación de troponina >percentil 99 sin historia clínica ni ECG compatibles con isquemia aguda) del infarto de miocardio propiamente dicho. Múltiples condiciones cardíacas y sistémicas pueden elevar la troponina sin implicar un SCA (insuficiencia cardíaca, miocarditis, embolia pulmonar, sepsis, insuficiencia renal crónica, síndrome de Takotsubo, entre otras).
La estratificación precoz identifica a los pacientes que obtendrán mayor beneficio de una estrategia invasiva temprana. El sistema TIMI para SCASEST asigna un punto por cada uno de los siguientes marcadores: edad ≥65 años, enfermedad coronaria conocida (estenosis ≥50%), desviación del ST ≥0,5 mm en el ECG inicial, ≥2 episodios anginosos en las 24 horas previas, biomarcadores cardíacos elevados, angina previa, y ≥3 factores de riesgo cardiovascular. El riesgo de muerte, nuevo infarto o isquemia grave a 14 días oscila entre el 5% con 0-1 marcadores y el 41% con 6-7 marcadores.
Otros sistemas validados incluyen el GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) y el HEART score.
Sin tratamiento adecuado o ante fallo terapéutico, el SCASEST puede progresar a:
Los pacientes que cumplen criterios diagnósticos de SCASEST deben hospitalizarse con monitorización continua del ECG para detectar cambios del ST y arritmias, preferiblemente en una unidad cardíaca especializada. El reposo en cama se mantiene hasta confirmar ausencia de isquemia recurrente y estabilidad de la troponina por 24 horas, tras lo cual se permite la deambulación.
Nitratos: La nitroglicerina sublingual (0,3-0,6 mg) o en spray bucal es el tratamiento inicial para el dolor isquémico. Ante persistencia tras tres dosis (cada 5 minutos), se inicia nitroglicerina intravenosa comenzando a 5-10 μg/min, con incrementos de 10 μg/min cada 3-5 minutos hasta alivio del dolor, caída de la presión sistólica por debajo de 90 mmHg, o dosis de 200 μg/min. Las contraindicaciones absolutas son hipotensión y el uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafilo o vardenafilo en las 24 horas previas; tadalafilo en las 48 horas previas).
Betabloqueadores: Son el segundo pilar del tratamiento antiisquémico al reducir la demanda de oxígeno miocárdico. Se recomienda el bloqueo oral con objetivo de frecuencia cardíaca de 50-60 lpm. Deben evitarse ante insuficiencia cardíaca aguda o grave, bajo gasto cardíaco, hipotensión, bloqueo auriculoventricular de alto grado, broncoespasmo activo o frecuencia cardíaca <50 lpm.
Calcioantagonistas: los que tienen efecto cronotrópico negativo (verapamilo o diltiazem) se reservan para pacientes con síntomas o cambios del ST persistentes pese a dosis máximas de nitratos y betabloqueadores, o cuando existan contraindicaciones a estos últimos. La nifedipina de acción corta debe evitarse. Están contraindicados con presión sistólica <90 mmHg, edema pulmonar o disfunción ventricular izquierda significativa.
Morfina: Puede utilizarse por vía intravenosa (1-5 mg cada 5-30 minutos) en pacientes con angina grave persistente sin contraindicaciones, pero debe tenerse en cuenta que su administración concomitante puede retrasar la absorción y atenuar el efecto antiplaquetario de los inhibidores orales del P2Y₁₂.
Oxígeno suplementario: Únicamente en pacientes con saturación arterial de O₂ <90%, o en presencia de insuficiencia cardíaca con crepitantes.
La doble antiagregación plaquetaria (DAPT) es el eje del tratamiento antitrombótico:
Aspirina: Dosis de carga de 150-325 mg de formulación no entérica, seguida de 75-100 mg/día de mantenimiento. Inhibe irreversiblemente la Ciclooxigenasa plaquetaria, bloqueando la síntesis de Tromboxano A2.
Inhibidores del P2Y₁₂: Se añaden a la aspirina independientemente de la estrategia (invasiva o conservadora), salvo riesgo hemorrágico elevado:
La DAPT se mantiene preferentemente 12 meses tras SCASEST sin indicación de anticoagulación a largo plazo. En pacientes con alto riesgo hemorrágico y bajo riesgo isquémico puede acortarse a 3-6 meses. En pacientes de muy alto riesgo aterotrombótico (stent en tronco coronario izquierdo, descendente anterior proximal, reinfarto, trombosis de stent) puede extenderse más de 12 meses.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (eptifibatide, tirofibán) se reservan para pacientes sometidos a ICP con alta carga trombótica intracoronaria o complicaciones trombóticas del procedimiento, dado el incremento del riesgo hemorrágico con la triple antiagregación.
Se dispone de cuatro opciones parenterales para combinar con los antiplaquetarios:
En pacientes que desarrollan SCASEST mientras reciben anticoagulación oral directa (ACOD), el ACOD debe suspenderse al iniciarse uno de los cuatro anticoagulantes parenterales.
Se recomienda iniciar precozmente Estatinas de alta intensidad (atorvastatina 80 mg/día o rosuvastatina 40 mg/día) antes de la ICP y continuar indefinidamente. En pacientes que no alcanzan una reducción del LDL ≥50% con estatinas maximamente toleradas, puede añadirse ezetimiba 10 mg/día y/o un inhibidor de PCSK9 (alirocumab, evolocumab).
Los inhibidores de la ECA (IECA) o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) forman parte del régimen a largo plazo. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 seleccionados, los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 o los agonistas del GLP-1 también se recomiendan.
La elección y el momento de la angiografía coronaria dependen del perfil de riesgo:
La revascularización (ICP o cirugía de bypass) se decide según la anatomía coronaria identificada. El acceso radial es preferido para reducir el sangrado en el sitio de punción.
El alta hospitalaria es un momento clave para optimizar el régimen médico y la modificación de factores de riesgo: cesación del tabaquismo, dieta cardiosaludable, control de peso, ejercicio diario, objetivo de LDL-C <55 mg/dL, control de la presión arterial y de la glucemia. Se ha demostrado beneficio sostenido con Betabloqueadores, Estatinas de alta intensidad (con ezetimiba y/o inhibidores de PCSK9 si el objetivo no se alcanza), IECA o ARA-II, y agentes antiplaquetarios a largo plazo.