Resumen rápido: La insuficiencia mitral (IM) es el cierre incompleto de la válvula mitral durante la sístole, que genera un flujo retrógrado de sangre hacia la aurícula izquierda (AI). Su expresión va desde formas crónicas bien toleradas durante décadas hasta presentaciones agudas que constituyen una emergencia hemodinámica.
Concepto base: Regurgitación sistólica de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la AI por fallo en la coaptación de los velos mitrales, con sobrecarga de volumen progresiva sobre ambas cámaras izquierdas.
Mecanismo/cadena clave:
Puntos que suelen preguntarse: características del soplo en la IM aguda frente a la crónica; criterios ecocardiográficos de severidad; umbrales de FEVI y diámetro telesistólico para la indicación quirúrgica; diferencias entre reparación y reemplazo valvular; rol del TEER (reparación borde a borde transcatéter) en la IM secundaria.
La insuficiencia mitral es la segunda valvulopatía en frecuencia como indicación de intervención quirúrgica a nivel mundial. El aparato valvular mitral comprende cinco componentes funcionales: velos, anillo, cuerdas tendíneas, músculos papilares y miocardio subyacente; la alteración de cualquiera de ellos puede originar regurgitación. La distinción entre IM primaria, en la que el defecto reside en el propio aparato valvular, e IM secundaria, en la que los velos son estructuralmente normales pero la geometría del aparato queda distorsionada por el remodelado ventricular o auricular, es fundamental porque determina el pronóstico, la respuesta al tratamiento médico y la estrategia de intervención.
La IM se define por la regurgitación sistólica de sangre desde el VI hacia la AI debida a la coaptación incompleta de los velos mitrales. Se clasifica de acuerdo con dos ejes complementarios:
| Eje | Categoría | Características centrales |
|---|---|---|
| Curso temporal | Aguda | Instauración súbita; AI de tamaño y compliance normales; presiones pulmonares muy elevadas; emergencia hemodinámica frecuente |
| Crónica | Adaptación progresiva con dilatación de AI y VI; compensación mantenida durante años antes de la descompensación | |
| Mecanismo | Primaria (degenerativa) | El defecto reside en velos y/o cuerdas; el ventrículo es "víctima" del fallo valvular |
| Secundaria (funcional) | Velos y cuerdas son estructuralmente normales; la regurgitación resulta del remodelado del VI o de la AI, con distorsión de la geometría subvalvular |
| Forma | Principales causas |
|---|---|
| Aguda | Rotura de músculo papilar por infarto agudo de miocardio (predominantemente el posteromedial, por su irrigación única); rotura de cuerdas tendíneas en prolapso mitral o endocarditis infecciosa; perforación de velos por endocarditis; traumatismo torácico cerrado |
| Crónica primaria | Degeneración mixomatosa (prolapso mitral, enfermedad de Barlow, forme fruste); fiebre reumática; endocarditis curada; anomalías congénitas (velo anterior hendido, defecto de cojines endocárdicos); irradiación mediastínica con engrosamiento y retracción valvular |
| Crónica secundaria | Miocardiopatía isquémica con remodelado ventricular posinfarto; miocardiopatía dilatada no isquémica (cuando el diámetro telediastólico supera 6 cm); miocardiopatía hipertrófica obstructiva con movimiento sistólico anterior del velo anterior; fibrilación auricular crónica con dilatación auricular y anular (IM funcional auricular); calcificación del anillo mitral |
La calcificación del anillo mitral es especialmente prevalente en mujeres mayores de 65 años con hipertensión y diabetes mellitus, y en pacientes con enfermedad renal avanzada. La IM secundaria por remodelado ventricular es más frecuente en la práctica clínica que la IM funcional auricular.
En la IM, el VI eyecta en dos direcciones durante la sístole: hacia la aorta (flujo anterógrado útil) y hacia la AI (flujo regurgitante). Esta situación reduce la poscarga efectiva porque el ventrículo puede vaciarse parcialmente en una cámara de baja resistencia, lo que inicialmente facilita su vaciado y constituye la compensación aguda. Sin embargo, a medida que la severidad de la regurgitación aumenta y la función contráctil se deteriora, el volumen del VI crece progresivamente y el gasto cardíaco anterógrado disminuye.
El volumen regurgitante varía de forma directa con la presión sistólica del VI y con el área del orificio regurgitante, que a su vez depende del grado de dilatación del anillo y del VI, así como de la morfología de los velos. Un punto crítico: dado que la fracción de eyección (FEVI) tiende a elevarse en la IM severa con función contráctil conservada, incluso una reducción modesta por debajo del 60 % ya refleja disfunción contráctil significativa. Este fenómeno subyace al umbral quirúrgico en pacientes asintomáticos.
La dilatación de la AI añade un efecto amplificador: al traccionar el velo posterior y alejarlo del orificio mitral, agrava la regurgitación, que a su vez dilata más la AI y el VI, perpetuando el ciclo que resume el aforismo "la IM engendra más IM".
La respuesta hemodinámica difiere radicalmente según la compliance de la AI en el momento de instaurarse la regurgitación:
En la IM aguda severa, el volumen regurgitante se vierte en una AI de tamaño y compliance normales. Las presiones auricular izquierda y venosa pulmonar se elevan bruscamente para cualquier incremento de volumen. Las ondas "v" son prominentes en la curva de presión auricular y el edema pulmonar es frecuente. El soplo, reflejo del gradiente decreciente entre el VI y la AI a lo largo de la sístole, es decrescendo y termina antes del segundo ruido (S2).
En la IM crónica severa, la AI se dilata progresivamente y su compliance aumenta, de modo que acomoda grandes volúmenes regurgitantes con escasa elevación de presiones pulmonares. Los síntomas congestivos se retrasan; en cambio, la fatiga y la disnea de esfuerzo por bajo gasto anterógrado dominan el cuadro clínico. El soplo es holosistólico y de configuración en meseta, expresión del gradiente VI-AI prácticamente constante durante toda la sístole. La fibrilación auricular es casi inevitable una vez que la AI ha alcanzado una dilatación significativa.
En la IM isquémica, el mecanismo central no es la patología intrínseca del velo sino la distorsión geométrica del aparato subvalvular. El desplazamiento apical de los músculos papilares por el remodelado posinfarto tracciona los velos hacia el VI (tethering), desplaza el punto de coaptación hacia el apex y reduce las fuerzas de cierre por la disfunción contráctil y la disincronía. A diferencia de la IM primaria, la IM isquémica puede ser dinámica: su severidad varía con las condiciones hemodinámicas. La sobrecarga de volumen resultante agrava la dilatación del VI, que perpetúa el tethering y cierra el círculo vicioso.
Estudios con resonancia magnética cardiovascular han identificado fibrosis miocárdica de reemplazo en el VI de pacientes con prolapso mitral, con una prevalencia significativamente mayor que en pacientes con IM primaria sin prolapso. La presencia de prolapso mitral es el factor asociado con mayor independencia a esta fibrosis, incluso tras ajustar por el grado de regurgitación y el remodelado cardíaco. Estos pacientes tienen las mayores tasas de eventos arrítmicos (muerte súbita abortada, arritmias ventriculares sostenidas). Esta observación sugiere que en el prolapso mitral existe una afectación miocárdica intrínseca más allá de la sobrecarga de volumen, constituyendo la fibrosis un marcador de riesgo arrítmico independiente.
Los pacientes con IM crónica leve a moderada son habitualmente asintomáticos durante años; esta forma de sobrecarga de volumen es bien tolerada. Cuando la IM crónica severa descompensa, la fatiga, la disnea de esfuerzo y la ortopnea constituyen los síntomas cardinales, secundarios al bajo gasto anterógrado. Las palpitaciones pueden señalar el inicio de fibrilación auricular. En fases avanzadas, con hipertensión pulmonar establecida, aparecen signos de fallo ventricular derecho: edemas periféricos, ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, ascitis e insuficiencia tricuspídea secundaria. La IM aguda severa debuta con edema pulmonar agudo.
En la IM crónica severa, el choque de la punta está desplazado lateralmente y es hiperdinámico; se palpa un frémito sistólico en el apex y una onda de llenado rápido (S3). La presión arterial suele ser normal, aunque el pulso carotídeo puede mostrar un ascenso rápido de bajo volumen por la reducción del gasto anterógrado.
En la IM aguda severa, la presión arterial puede estar reducida con una diferencial estrecha, el apex no está desplazado y los signos de congestión pulmonar son prominentes.
El primer ruido (S1) está habitualmente atenuado o enterrado en el soplo de la IM crónica severa. El segundo ruido puede presentar un desdoblamiento amplio pero fisiológico por el cierre prematuro de la válvula aórtica ante la reducción del gasto anterógrado. Un tercer ruido (S3) de baja frecuencia, audible entre 0,12 y 0,17 segundos tras el cierre aórtico, puede ir seguido de un breve soplo mesodiastólico que simula una estenosis mitral en pacientes con IM pura y severa, por el flujo muy rápido a través de un orificio de tamaño normal durante el llenado ventricular.
El soplo característico de la IM crónica severa es holosistólico, de al menos grado III/VI, de máxima intensidad en el apex y con irradiación hacia la axila. En la rotura o el prolapso del velo posterior, el chorro regurgitante es excéntrico y se dirige anteriormente, y el soplo irradia hacia la base del corazón, pudiendo confundirse con la estenosis aórtica. El soplo de la IM crónica se intensifica con el ejercicio isométrico y disminuye durante la fase de esfuerzo de la maniobra de Valsalva (por la reducción de la precarga del VI).
Electrocardiograma: En ritmo sinusal se observan signos de crecimiento auricular izquierdo. La fibrilación auricular es frecuente en la IM severa de larga evolución. Puede coexistir hipertrofia excéntrica del VI.
Ecocardiograma transtorácico (ETT): Es la técnica de referencia para evaluar el mecanismo de la IM, la integridad de cuerdas y velos, el tamaño y la función del VI y de la AI, y para cuantificar la severidad mediante volumen regurgitante, fracción regurgitante y área del orificio regurgitante efectivo. La IM crónica severa se define por un volumen regurgitante ≥60 mL/latido, fracción regurgitante ≥50 % y área del orificio regurgitante efectivo ≥0,40 cm². El ETT de esfuerzo puede revelar hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio en pacientes asintomáticos con IM degenerativa significativa: una presión sistólica de la arteria pulmonar >56 mmHg durante el esfuerzo predice de forma independiente la aparición de síntomas, con una supervivencia libre de síntomas a 2 años marcadamente reducida.
Ecocardiograma transesofágico (ETE): Proporciona mayor detalle anatómico del aparato valvular que el ETT, resulta imprescindible para la planificación quirúrgica y es el pilar de la selección de candidatos a reparación percutánea.
Resonancia magnética cardiovascular: Permite cuantificar con precisión el volumen regurgitante y la FEVI, y detectar fibrosis miocárdica mediante realce tardío con gadolinio, con implicaciones pronósticas en el contexto del prolapso mitral y en pacientes asintomáticos con IM degenerativa en quienes la ecocardiografía no esclarece el momento de la intervención.
Radiografía de tórax: En la IM crónica avanzada se observa cardiomegalia con dilatación de AI y VI; la AI puede conformar el borde derecho de la silueta cardíaca. Pueden apreciarse líneas B de Kerley y congestión venosa pulmonar. En la IM aguda puede aparecer edema pulmonar asimétrico cuando el chorro regurgitante se dirige predominantemente hacia la vena pulmonar de un lóbulo superior.
La IM severa no corregida conduce a un deterioro progresivo. Las principales complicaciones son:
En la IM primaria crónica con función sistólica conservada y sin hipertensión sistémica, no existen evidencias de que los vasodilatadores modifiquen la historia natural; el manejo es de vigilancia activa con ecocardiografía seriada. Los pacientes asintomáticos con IM severa en ritmo sinusal y función ventricular normal deben evitar el ejercicio isométrico.
En la IM secundaria, la terapia médica dirigida por guías para la insuficiencia cardíaca puede reducir la severidad de la regurgitación de forma significativa y constituye el pilar terapéutico. Incluye diuréticos para la descongestión, betabloqueadores, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina II, inhibidores de la neprilisina-angiotensina, antagonistas del receptor mineralocorticoide, inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 y terapia de resincronización cardíaca cuando esté indicada.
Si se desarrolla fibrilación auricular, la anticoagulación está indicada según el riesgo tromboembólico individual, guiada por la escala CHA₂DS₂-VASc. Pueden utilizarse anticoagulantes orales directos o warfarina; los primeros no se emplean en presencia de estenosis mitral reumática moderada-severa ni en portadores de prótesis mecánicas.
La profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa está indicada en pacientes con antecedente previo de la enfermedad.
La IM aguda severa requiere estabilización urgente: diuréticos intravenosos, vasodilatadores intravenosos (en particular nitroprusiato sódico) y, en los casos de mayor compromiso hemodinámico como la rotura de músculo papilar posinfarto, soporte circulatorio mecánico mientras se prepara la cirugía de urgencia.
La cirugía es el tratamiento de referencia en la IM primaria severa. La reparación valvular se prefiere sobre el reemplazo siempre que sea factible, por su menor mortalidad perioperatoria, la preservación del aparato subvalvular con mejor mantenimiento de la función ventricular y la evitación de las complicaciones a largo plazo de las prótesis (tromboembolismo con prótesis mecánicas, deterioro estructural tardío con bioprótesis). En la base de datos de la Society of Thoracic Surgeons (datos de 2018), la mortalidad operatoria no ajustada fue del 1,2 % para la reparación aislada frente al 4,5 % para el reemplazo aislado.
Las técnicas de reparación incluyen transferencia o creación de neocuerdas, resección limitada de velo y anuloplastia con anillo. La durabilidad a largo plazo es excelente: la tasa de reintervención por fallo de la reparación primaria es de aproximadamente el 1 % anual durante los primeros diez años. En centros de alto volumen y referencia, la reparación es factible en hasta el 95 % de los pacientes con enfermedad degenerativa.
Las indicaciones quirúrgicas en la IM primaria crónica severa son:
En la IM secundaria de origen isquémico, la cirugía generalmente incluye revascularización coronaria simultánea. El debate entre la reparación con anillo de anuloplastia y el reemplazo valvular con preservación del aparato subvalvular persiste: la reparación tiene menor mortalidad perioperatoria pero tasas significativamente mayores de IM recurrente a largo plazo, de modo que en este contexto el reemplazo puede ser preferible. En pacientes con IM secundaria por miocardiopatía dilatada, el beneficio de la cirugía valvular sobre la terapia médica optimizada no ha quedado claramente demostrado, en particular en la era de la cuádruple terapia para la insuficiencia cardíaca con FE reducida.
La reparación borde a borde con clip transcatéter consiste en la aproximación de los bordes libres de los velos anterior y posterior en su porción media mediante un clip liberado por vía transseptal, reduciendo el orificio regurgitante. Está aprobada para dos escenarios: