Resumen rápido: La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular modificable más prevalente a nivel mundial y la razón de consulta más frecuente en atención primaria; su control reduce de forma demostrada el riesgo de accidente cerebrovascular, cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica.
Concepto base: Elevación sostenida de la presión arterial por encima de los umbrales definidos por las guías vigentes, resultante del desequilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.
Cadena clave: Factores genéticos + exposiciones ambientales → alteración del manejo renal de sodio y disfunción del Sistema nervioso simpático → expansión del volumen intravascular y aumento de la resistencia periférica → elevación sostenida de la PA → daño de órgano blanco (cerebro, corazón, riñón, vasos)
Puntos que suelen preguntarse:
La presión arterial elevada constituye uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular a escala global. Su relación causal con el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, la cardiopatía isquémica, la Insuficiencia cardíaca, la enfermedad arterial periférica, la enfermedad renal crónica, la demencia y la mortalidad total está bien documentada. Más allá de su carga individual, la hipertensión representa la razón de consulta más frecuente en atención primaria en múltiples países, lo que subraya su impacto social y económico.
A pesar de la disponibilidad de intervenciones eficaces, tanto no farmacológicas como farmacológicas, el control de la presión arterial sigue siendo insatisfactorio en la mayoría de los entornos, generando una carga evitable de enfermedad. La hipertensión se asocia frecuentemente con otros factores de riesgo cardiovascular, lo que amplifica el riesgo de complicaciones y exige un enfoque integral en su manejo.
La presión arterial depende, en su nivel más elemental, del producto entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. El Gasto cardíaco está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca, con el primero influenciado por la contractilidad miocárdica y el tamaño del compartimento intravascular. La resistencia periférica resulta de cambios funcionales y estructurales en arteriolas y arterias pequeñas.
El endotelio vascular regula el tono arteriolar mediante la síntesis y liberación de sustancias vasodilatadoras, entre ellas el Óxido nítrico, y vasoconstrictoras como la endotelina y metabolitos del Ácido araquidónico. Las células endoteliales también generan enzimas capaces de producir hormonas vasoactivas, como la Angiotensina II, a partir de sustratos circulantes.
El control a largo plazo de la presión arterial depende en gran medida del riñón y su capacidad para regular la excreción de sodio. El Sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático operan como sistemas vasoconstrictores y retentores de sodio, mientras que la Bradicinina y los péptidos natriuréticos favorecen la vasodilatación y la natriuresis, respectivamente. La mayoría de los lechos vasculares poseen capacidad de autorregulación: cuando la resistencia arteriolar aumenta, los mecanismos locales tienden a incrementar la resistencia dentro del lecho para mantener constante el flujo.
La definición operativa de hipertensión varía según las guías nacionales e internacionales. La clasificación propuesta por el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) para mediciones en consultorio en adultos es la siguiente:
| Categoría | PA sistólica (mmHg) | PA diastólica (mmHg) | |
|---|---|---|---|
| PA normal | < 120 | y | < 80 |
| PA elevada | 120-129 | y | < 80 |
| Hipertensión estadio 1 | 130-139 | o | 80-89 |
| Hipertensión estadio 2 | ≥ 140 | o | ≥ 90 |
La clasificación correcta presupone mediciones precisas y el promedio de dos o más lecturas obtenidas en dos o más ocasiones. Cuando la PA sistólica y la diastólica caen en categorías distintas, se adopta la más alta.
Dos fenómenos merecen mención especial en la práctica clínica:
La gran mayoría de los adultos con hipertensión tiene hipertensión primaria, sin causa anatómica o bioquímica identificable. Estudios en gemelos y familias documentan un componente hereditario, aunque las investigaciones genéticas han identificado principalmente asociaciones poligénicas modestas con implicaciones clínicas aún muy limitadas.
Las exposiciones ambientales desempeñan un papel central. Dieta de baja calidad, ingesta excesiva de sodio, ingesta insuficiente de potasio, sedentarismo, sobrepeso u obesidad y consumo de alcohol son los seis factores personales más claramente asociados con niveles más altos de presión arterial y con el incremento relacionado con la edad. La exposición a contaminación del aire por partículas finas (PM₂.₅) y a metales pesados también se ha asociado con elevaciones de la PA, con aumentos descritos de aproximadamente 3-5 mmHg en la PA sistólica en varios estudios. Adicionalmente, se han reportado variaciones estacionales, con PA más alta en climas fríos y más baja en climas cálidos, así como una tendencia a la elevación aguda con la exposición a grandes altitudes.
Una minoría de pacientes tiene una causa subyacente identificable. Debe considerarse en presencia de: hipertensión resistente al tratamiento, deterioro brusco del control previo, daño de órgano blanco desproporcionado para el nivel de PA, o hallazgos sugestivos como hipopotasemia no provocada, proteinuria o hipertrofia ventricular izquierda.
Las seis causas más frecuentes se resumen en la siguiente tabla:
| Causa | Prevalencia aproximada | Mecanismo central | Indicadores clínicos clave | Tratamiento principal |
|---|---|---|---|---|
| Apnea obstructiva del sueño | Muy alta (10-30% de adultos); > 50% con AOS tienen hipertensión | Activación simpática por hipoxia intermitente; comparte fisiopatología con obesidad | Hipertensión resistente, roncopatía, somnolencia diurna | Pérdida de peso; CPAP (escaso efecto antihipertensivo por sí solo) + fármacos antihipertensivos |
| Fármacos y sustancias | Alta; AINEs con uso regular > 26% de adultos | Variable; efecto presor directo o interacciones farmacológicas | Detectada mediante historia clínica dirigida | Suspensión, sustitución o manejo de la PA sin retirar el agente causal |
| Enfermedad renal parenquimatosa | > 5% de causas secundarias no-AOS | Diversas nefropatías; activación del Sistema renina-angiotensina-aldosterona | Hipertensión resistente, fatiga, edemas, hematuria, proteinuria | Control de la PA (IECA o ARA-II + diuréticos); tratamiento de la nefropatía subyacente |
| Hiperaldosteronismo primario | ~5% de adultos con hipertensión | Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática (60-70%) o adenoma benigno (30-40%) | Hipopotasemia no provocada, hipertensión resistente, hallazgo incidental de adenoma suprarrenal | Adrenalectomía en adenoma unilateral; antagonistas del receptor mineralocorticoide en hiperplasia |
| Enfermedad renovascular | ~5% | Oclusión aterosclerótica (~90%) o displasia fibromuscular (~10%) de la arteria renal | Inicio brusco en mujer joven (displasia); deterioro rápido o resistencia en adulto mayor con aterosclerosis | Angioplastia transluminal percutánea en displasia fibromuscular; tratamiento médico en enfermedad aterosclerótica |
| Trastornos hipertensivos del embarazo | ~10% de los embarazos; preeclampsia ~3%; eclampsia < 1% | En hipertensión de novo: reducción de la perfusión placentaria con aumento secundario de la resistencia periférica | PA elevada con o sin proteinuria; daño de órgano blanco en preeclampsia | Labetalol, nifedipino o metildopa; IECA y ARA-II contraindicados |
Causas menos frecuentes incluyen el síndrome de Cushing (exceso de cortisol), el Feocromocitoma (exceso de catecolaminas por tumor cromafín en la médula suprarrenal o en tejido paraganglionar), la coartación aórtica (causa congénita más frecuente de hipertensión) y alteraciones tiroideas.
La fisiopatología de la hipertensión primaria integra múltiples sistemas que convergen en dos efectores finales: el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Comprender esta convergencia es esencial para entender por qué los distintos antihipertensivos actúan en puntos distintos de la misma cadena.
Una hipótesis ampliamente aceptada postula que la hipertensión sostenida refleja, en última instancia, una incapacidad del riñón para excretar la carga de sodio ingerida sin recurrir a una elevación compensadora de la presión arterial. Este fenómeno se denomina natriuresis por presión: a medida que la PA aumenta, la excreción urinaria de sodio se incrementa hasta restablecer el equilibrio de sodio, pero a expensas de un nivel de presión más alto que el normal. En personas con capacidad reducida para excretar sodio, se requieren mayores incrementos de presión para alcanzar ese equilibrio.
Los mecanismos por los que la PA elevada induce natriuresis incluyen aumentos sutiles en la tasa de filtración glomerular, reducción de la capacidad de reabsorción tubular de sodio y factores hormonales como el péptido natriurético auricular. Más allá de este efecto compensador, el sodio puede activar de forma independiente mecanismos neurales, endocrinos, paracrinos y vasculares que elevan directamente la presión arterial.
Una secuencia patogénica propuesta sugiere que la elevación inicial de la PA se produce por aumento del gasto cardíaco y expansión del volumen intravascular; con el tiempo, la resistencia periférica aumenta y el gasto cardíaco tiende a normalizarse, consolidando la hipertensión como un estado de resistencia periférica elevada sostenida.
La activación sostenida del Sistema nervioso simpático es un componente patogénico relevante en la hipertensión primaria. Las eferencias simpáticas renales contribuyen a la retención de sodio y a la activación del Sistema renina-angiotensina-aldosterona, perpetuando la elevación de la PA. Esta observación tiene relevancia terapéutica directa: la denervación simpática renal por catéter ha demostrado eficacia en pacientes con hipertensión resistente. Igualmente, la estimulación de los barorreceptores carotídeos es una estrategia exploratoria basada en la misma fisiopatología.
El Sistema renina-angiotensina-aldosterona actúa como un eje vasoconstrictor y retenedor de sodio. La Angiotensina II induce vasoconstricción arteriolar directa y estimula la secreción de Aldosterona, que a su vez promueve la reabsorción de sodio en el Túbulo contorneado distal y el conducto colector. En situaciones de enfermedad renal parenquimatosa o hiperaldosteronismo primario, la hiperactividad de este eje es un mecanismo patogénico central. La inhibición farmacológica del SRAA, con IECA, ARA-II o antagonistas del receptor mineralocorticoide, constituye uno de los pilares del tratamiento antihipertensivo.
La hipertensión sostenida no solo refleja una resistencia periférica aumentada sino que también la genera y perpetúa a través del remodelado estructural de los vasos de resistencia. Bajo condiciones hipertensivas, las células musculares lisas vasculares pueden cambiar de un fenotipo predominantemente contráctil a uno proliferativo, contribuyendo al engrosamiento e inward remodeling de las arteriolas. La contracción del músculo liso vascular en la hipertensión está mediada principalmente por el aumento del calcio intracelular libre, que promueve la formación de puentes actina-miosina; mecanismos independientes del calcio, como la vía RhoA-Rho quinasa y la proteína quinasa C, también contribuyen al incremento sostenido del tono vascular. El remodelado de los vasos de resistencia se ha identificado como predictor independiente de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos.
La disfunción endotelial puede contribuir tanto al inicio como a la progresión de la hipertensión y de la aterosclerosis. El endotelio disfuncional produce menos Óxido nítrico vasodilatador y más factores vasoconstrictores, favoreciendo el aumento del tono arteriolar y la inflamación vascular. El estrés oxidativo, la inflamación y la activación inmunitaria son mecanismos compartidos entre la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2, lo que explica en parte su frecuente coexistencia y la sinergia en el daño cardiovascular y microvascular.
La obesidad contribuye al desarrollo de hipertensión a través de múltiples mecanismos: sobreactivación del Sistema nervioso simpático, estimulación del Sistema renina-angiotensina-aldosterona, alteraciones en las citocinas derivadas del tejido adiposo, resistencia a la insulina y cambios estructurales y funcionales renales. Estimaciones señalan que la obesidad podría explicar una proporción sustancial de los casos de hipertensión primaria, lo que convierte a la pérdida de peso en uno de los objetivos terapéuticos de mayor impacto potencial.
La hipertensión no complicada es típicamente asintomática durante años, lo que justifica la medición sistemática de la PA en toda consulta. Las manifestaciones clínicas aparecen cuando ya existe daño de órgano blanco o cuando la PA alcanza niveles muy elevados con afectación aguda.
El diagnóstico requiere el promedio de dos o más mediciones obtenidas en dos o más visitas distintas. La medición en consultorio puede complementarse con mediciones fuera del consultorio (domiciliarias o ambulatorias) para confirmar el diagnóstico, detectar hipertensión de bata blanca o enmascarada, y evaluar el control nocturno de la PA. Los individuos cuya PA no desciende durante el sueño (non-dippers) presentan mayor riesgo cardiovascular. Para la medición domiciliaria, se recomienda el promedio de dos a tres mediciones matutinas (antes de tomar la medicación) y vespertinas. Los umbrales diagnósticos para PA domiciliaria coinciden con los del consultorio: PA sistólica ≥ 130 mmHg y/o PA diastólica ≥ 80 mmHg.
En el paciente con hipertensión de reciente diagnóstico, la evaluación de laboratorio persigue cinco objetivos: identificar daño de órgano blanco, detectar causas secundarias (especialmente enfermedad renal e hiperaldosteronismo primario), reconocer comorbilidades como diabetes mellitus y dislipidemia, estimar el riesgo cardiovascular aterosclerótico, y orientar la elección del tratamiento.
El panel mínimo incluye hemograma completo, electrólitos séricos (sodio, potasio, calcio), creatinina sérica con estimación de la tasa de filtración glomerular, perfil lipídico, estado glucémico (hemoglobina A₁c o glucosa en ayuno), TSH, uroanálisis con relación albúmina/creatinina en orina y electrocardiograma de 12 derivaciones.
La relación entre PA y riesgo cardiovascular es continua, progresiva y aproximadamente log-lineal desde niveles bajos hasta muy altos. A cualquier nivel de PA, el riesgo absoluto de complicaciones varía enormemente según la presencia de otros factores de riesgo: la diferencia puede ser de más de 30 veces en el riesgo a 10 años entre un sujeto con hipertensión como único factor de riesgo y otro con múltiples factores adicionales. Esta variabilidad tiene implicaciones directas para las decisiones terapéuticas, en particular en pacientes con hipertensión estadio 1, donde el riesgo absoluto puede ser bajo en ausencia de otros factores, pero muy alto cuando coexisten otras condiciones.
La hipertensión no controlada deteriora progresivamente los órganos blanco. A largo plazo, favorece el desarrollo de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal crónica y deterioro cognitivo o demencia.
En el extremo agudo del espectro, la hipertensión muy grave (habitualmente PA sistólica/diastólica ≥ 180/100 mmHg) se clasifica en dos categorías con manejo diferente:
Las modificaciones del estilo de vida constituyen el pilar inicial del manejo en todos los estadios de la hipertensión y potencian el efecto de los fármacos, siendo la reducción de sodio la que muestra la interacción más documentada. Las seis intervenciones con evidencia más sólida son:
| Intervención | Objetivo / régimen | Reducción esperada de PA sistólica |
|---|---|---|
| Dieta saludable (patrón DASH) | Alta en frutas, vegetales, cereales integrales y lácteos bajos en grasa; baja en grasas saturadas | ~5 mmHg en hipertensos; 2-3 mmHg en normotensos |
| Reducción de peso | ~1 mmHg por cada kg perdido; ~5 mmHg con ~4.5 kg de pérdida a los 6-12 meses | ~5 mmHg en hipertensos |
| Reducción de sodio | Cualquier reducción es beneficiosa; objetivo < 2300 mg/día; sustitutos de sal reducen además el riesgo de accidente cerebrovascular | ~5 mmHg en hipertensos con reducción del ~25% de la ingesta |
| Suplementación de potasio | Incremento de ~2000 mg/día (preferiblemente dietético); contraindicada en hiperpotasemia o enfermedad renal avanzada | ~5 mmHg en hipertensos |
| Actividad física | ≥ 150 min/semana de ejercicio aeróbico; el ejercicio de resistencia dinámica e isométrico complementa | ~5-7 mmHg en hipertensos con ejercicio aeróbico combinado |
| Reducción del consumo de alcohol | ≤ 2 bebidas estándar/día en hombres; ≤ 1 en mujeres | > 5 mmHg en hipertensos con consumo previo elevado |
El enfoque general según estadio es el siguiente: en PA elevada (120-129/< 80 mmHg), se recomiendan activamente intervenciones no farmacológicas. En hipertensión estadio 1 sin alto riesgo cardiovascular, las modificaciones del estilo de vida son la primera línea; si no se logra control en 6 meses, puede ser razonable agregar medicación. En hipertensión estadio 2 o en cualquier estadio con enfermedad cardiovascular establecida o alto riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la farmacoterapia se inicia junto con las intervenciones no farmacológicas.
Cinco clases farmacológicas han demostrado reducir eventos cardiovasculares frente a placebo: diuréticos tiazídicos, Betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio (BCC), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II). En comparaciones directas, los Betabloqueadores han resultado inferiores a las otras cuatro clases, en particular para la prevención del accidente cerebrovascular. Los BCC dihidropiridínicos son eficaces para la prevención del accidente cerebrovascular, pero inferiores para la prevención de Insuficiencia cardíaca frente a los diuréticos. Los diuréticos se han posicionado como "mejor en clase" para la prevención de primera línea de eventos cardiovasculares en meta-análisis.
Las características de las principales clases antihipertensivas se resumen en la siguiente tabla:
| Clase | Ejemplos | Mecanismo | Reducción PA sistólica vs. placebo (aprox.) | Efectos adversos frecuentes | Comentarios |
|---|---|---|---|---|---|
| Diuréticos tiazídicos | Clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida | Bloquean la reabsorción de sodio en el Túbulo contorneado distal | ~12 mmHg | Hiponatremia, hipopotasemia, hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglucemia, dislipidemia | Se prefiere clortalidona por su vida media larga y uso en la mayoría de ensayos clínicos de referencia |
| IECA | Enalapril, lisinopril, benazepril, ramipril, trandolapril | Inhiben la ECA, reduciendo la producción de Angiotensina II; también inhiben la degradación de Bradicinina | ~12 mmHg | Tos seca, hiperpotasemia en ERC, hipotensión, angioedema | No combinar con ARA-II; contraindicados en el embarazo |
| ARA-II | Losartán, valsartán, azilsartán, candesartán, olmesartán | Bloquean la unión de Angiotensina II al Receptor AT1 | ~12 mmHg | Hiperpotasemia en ERC, reducción de TFG, hipotensión | No combinar con IECA; contraindicados en el embarazo; menor riesgo de tos que los IECA |
| BCC dihidropiridínicos | Amlodipino, felodipino, nifedipino LA | Bloquean la entrada de calcio a la célula, inhibiendo principalmente la vasoconstricción arteriolar | ~10 mmHg | Edema periférico (dosis-dependiente), hiperplasia gingival | Preferidos frente a los no-DHP para el tratamiento de la hipertensión; no recomendados en IC con FE reducida |
| BCC no dihidropiridínicos | Diltiazem ER, verapamilo ER | Bloquean la entrada de calcio, reduciendo la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción | ~9 mmHg | Bradicardia, náuseas, constipación | No combinar con Betabloqueadores; no usar en IC con FE reducida ni en bloqueo AV de alto grado |
| Betabloqueadores | Metoprolol, carvedilol, nebivolol | Bloquean los receptores β-adrenérgicos | ~10 mmHg | Broncoespasmo, bradicardia, fatiga, intolerancia al ejercicio | Primera línea cuando existe indicación clínica específica (cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca) |
| Antagonistas del receptor mineralocorticoide | Espironolactona, eplerenona, finerenona | Bloquean el receptor mineralocorticoide en el Túbulo contorneado distal y colector | ~9 mmHg | Hiperpotasemia (especialmente en ERC); espironolactona puede causar ginecomastia y disfunción eréctil | Especialmente útiles en hipertensión resistente y estados de baja renina |
| Diuréticos de asa | Furosemida, torasemida | Inhiben la reabsorción de sodio en el Asa de Henle | No aplicable como antihipertensivo de primera línea | Hipopotasemia, depleción de volumen, hiperuricemia | Preferidos en ERC con TFG < 30, Insuficiencia cardíaca sintomática o con uso de vasodilatadores potentes |
| Bloqueadores α₁ | Doxazosina | Inhiben los receptores α₁-adrenérgicos | ~5 mmHg | Hipotensión ortostática, especialmente en ancianos | Menos cardioprotectores que los diuréticos; útiles en hipertrofia prostática benigna |
| Vasodilatadores directos | Hidralazina, minoxidil | Dilatan las arteriolas periféricas | Potentes (reservados para hipertensión resistente) | Taquicardia refleja, retención de fluidos; lupus inducido por hidralazina (raro); hirsutismo por minoxidil en mujeres | Se combinan con diurético y Betabloqueadores para contrarrestar efectos adversos |
| Agonistas α₂ centrales | Clonidina, guanfacina, metildopa | Estimulan receptores α₂-adrenérgicos centrales, reduciendo el tono simpático | No aplicable como primera línea | Sedación, boca seca, bradicardia, hipotensión ortostática | Poco usados por efectos adversos y riesgo de crisis hipertensiva tras suspensión abrupta; metildopa con buen registro de seguridad en el embarazo |
Principios de la terapia combinada. La combinación inicial de dos fármacos a dosis bajas produce mejor control de la PA y menos efectos adversos que un solo agente a dosis alta. Las combinaciones deben basarse en mecanismos complementarios: diurético o BCC junto con IECA o ARA-II es la pareja adecuada para terapia dual; la triple terapia suma un diurético con un BCC y un IECA o ARA-II. El uso de comprimidos de combinación fija mejora la adherencia. En promedio, los ensayos clínicos han requerido dos fármacos para alcanzar PA < 140/90 mmHg y tres para alcanzar PA < 130/80 mmHg.
Meta de PA. La guía ACC/AHA recomienda un objetivo de PA sistólica/diastólica < 130/80 mmHg en la mayoría de los adultos con hipertensión. En adultos mayores de 65 años que viven de forma independiente en la comunidad, el objetivo es PA sistólica < 130 mmHg. En aquellos con alta carga de comorbilidad y expectativa de vida limitada, la decisión debe guiarse por el juicio clínico y las preferencias del paciente.
Hipertensión resistente. Se define como la incapacidad de controlar la PA por debajo de 130/80 mmHg con tres fármacos antihipertensivos (preferiblemente incluyendo un diurético), o la necesidad de cuatro o más para alcanzar ese objetivo. Antes de establecer el diagnóstico, deben excluirse la pseudorresistencia (medición imprecisa), la hipertensión de bata blanca, la falta de adherencia, el uso de medicamentos que elevan la PA y las causas secundarias. La adición de un antagonista del receptor mineralocorticoide (espironolactona) es el paso siguiente habitualmente recomendado. En 2023, la FDA aprobó la denervación simpática renal mediante ultrasonido o radiofrecuencia como tratamiento adyuvante en pacientes con hipertensión resistente verdadera y PA sistólica en consultorio ≥ 160 mmHg.
Enfermedad renal crónica. Los IECA y ARA-II son componentes centrales del esquema antihipertensivo por su capacidad de reducir la presión intraglomerular mediante dilatación de la arteriola eferente; son especialmente importantes con proteinuria. La combinación de IECA con ARA-II está contraindicada por el riesgo de hiperpotasemia y deterioro renal. Ensayos recientes documentan eficacia de la clortalidona incluso en enfermedad renal avanzada.
Diabetes mellitus. Se recomienda incluir un IECA o ARA-II en la combinación, especialmente con proteinuria o insuficiencia renal. El objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
Embarazo. Los IECA y ARA-II están contraindicados por riesgo teratogénico. Los agentes recomendados son labetalol, nifedipino y metildopa. Los trastornos hipertensivos del embarazo abarcan la hipertensión crónica, la hipertensión gestacional (inicio después de la semana 20), la preeclampsia con o sin progresión a eclampsia, y la hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada.
Adultos mayores. La evidencia de ensayos clínicos apoya el tratamiento activo con objetivo de PA sistólica < 130 mmHg, con beneficio demostrado en reducción de eventos cardiovasculares, mortalidad total y, según evidencia creciente, deterioro cognitivo y demencia. Se recomienda iniciar con dosis menores que en pacientes jóvenes y considerar la preferencia por diuréticos sobre BCC en la combinación con IECA o ARA-II, dada la mayor frecuencia de insuficiencia cardíaca en este grupo de edad.
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