Resumen rápido: La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del endocardio, más frecuentemente de las válvulas cardíacas, que genera vegetaciones con daño estructural progresivo, bacteriemia continua y embolización sistémica; su mortalidad hospitalaria ronda el 17-20% aun con tratamiento, y supera el 40-50% en las formas protésicas tempranas o por Staphylococcus aureus.
Concepto base: La vegetación, lesión característica de la EI, es una masa de plaquetas, Fibrina, microorganismos y escasas células inflamatorias adherida al endocardio valvular o mural dañado.
Cadena fisiopatológica central: Lesión endotelial → trombo plaquetario-fibrinoso (endocarditis trombótica no bacteriana, ETNB) → bacteriemia → adherencia bacteriana mediada por MSCRAMMs → proliferación microbiana y depósito de fibrina → vegetación infectada → bacteriemia continua + daño valvular + embolización + depósito de inmunocomplejos
Puntos que suelen preguntarse:
La EI tiene una incidencia estimada de 15 casos por 100.000 habitantes por año en Estados Unidos, con aumento progresivo durante las últimas décadas. Su epidemiología ha cambiado de forma notable: la cardiopatía reumática crónica, antes predominante como factor predisponente en países desarrollados, ha cedido lugar a la drogadicción por vía intravenosa, la enfermedad valvular degenerativa y los dispositivos intracardíacos. S. aureus es actualmente el agente etiológico más frecuente en países desarrollados, desplazando a los estreptococos del grupo viridans.
En países desarrollados, el 25-35% de los casos de endocarditis sobre válvula nativa tienen origen hospitalario, y el 16-30% de todos los casos corresponden a infecciones sobre válvula protésica. El riesgo de infección protésica es más alto durante el primer año tras la sustitución valvular y disminuye progresivamente con el tiempo; es mayor en las bioprótesis que en las válvulas mecánicas. La mortalidad ajustada por edad ha descendido en mayores de 55 años en Estados Unidos; no obstante, se ha observado aceleración de la mortalidad en personas de 25 a 44 años, asociada al aumento en el trastorno por uso de opioides y la drogadicción por vía intravenosa en ese grupo.
La enfermedad se presenta en un espectro continuo entre dos formas clásicas. La EI aguda cursa con fiebre alta, daño rápido de estructuras cardíacas, siembra extracardíaca y progresión hacia la muerte en semanas si no se trata. La EI subaguda sigue un curso indolente, produce daño valvular solo lentamente, raramente genera metástasis sépticas y avanza de manera gradual a menos que se complique con un evento embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico.
El endotelio sano actúa como barrera efectiva contra la colonización bacteriana. Su alteración, ya sea por el impacto de flujos sanguíneos turbulentos sobre una estructura valvular anómala o por la acción directa de microorganismos virulentos, crea las condiciones para el inicio de la infección. Sobre el endotelio dañado se deposita un trombo estéril de plaquetas y Fibrina, denominado ETNB. Las condiciones cardíacas que con mayor frecuencia producen ETNB son la insuficiencia mitral, la estenosis aórtica, la insuficiencia aórtica, la comunicación interventricular y las cardiopatías congénitas complejas. La ETNB también aparece en estados de hipercoagulabilidad, dando origen a las vegetaciones maránticas asociadas a neoplasias y enfermedades crónicas, así como a las vegetaciones del lupus eritematoso sistémico y del síndrome antifosfolípido.
Durante bacteriemias transitorias, los microorganismos circulantes se adhieren al trombo estéril mediante moléculas de superficie colectivamente denominadas MSCRAMMs. Los mecanismos de adherencia varían según el agente: S. aureus puede unirse al endotelio intacto a través del Factor von Willebrand expuesto por inflamación local, o al endotelio dañado mediante Fibrina y fibronectina circulante depositadas en el subendotelio; Enterococcus faecalis utiliza proteínas de unión a fibrinógeno (Fss2), proteína de unión a colágeno (Ace) y pili Ebp que median la adherencia plaquetaria; los estreptococos emplean glucanos y FimA. Las proteínas de unión a fibronectina, presentes en muchas bacterias grampositivas, son también necesarias para que S. aureus invada el endotelio intacto, lo que explica su capacidad de infectar válvulas previamente normales.
Una vez adheridos, los microorganismos proliferan formando microcolonias densas. Inducen depósito adicional de plaquetas y un estado procoagulante local al estimular la liberación de Factor tisular desde el endotelio y, en el caso de S. aureus, también desde monocitos. La combinación de depósito de fibrina, agregación plaquetaria y proliferación bacteriana genera la vegetación infectada. Los microorganismos en la profundidad de la vegetación se encuentran metabólicamente inactivos y son relativamente resistentes a los antimicrobianos; los que están en la superficie se liberan continuamente al torrente sanguíneo, perpetuando la bacteriemia.
Las manifestaciones de la EI, más allá de los síntomas constitucionales atribuibles a la producción de citocinas, derivan de cuatro mecanismos que habitualmente coexisten:
| Criterio | Categoría | Características principales |
|---|---|---|
| Evolución temporal | Aguda | Fiebre alta (39,4-40°C), daño valvular rápido, siembra extracardíaca, curso en semanas; agentes habituales: S. aureus, estreptococos betahemolíticos, neumococos |
| Subaguda | Fiebre baja-moderada (rara vez >39,4°C), daño valvular lento, raramente metastatiza; agentes habituales: estreptococos viridans, enterococos, CoNS, grupo HACEK | |
| Sustrato valvular | Válvula nativa (NVE) | Puede ser comunitaria o asociada a cuidados sanitarios (25-35% en países desarrollados) |
| Válvula protésica (PVE) | Temprana (<2 meses): etiología nosocomial; intermedia (2-12 meses): patrón mixto; tardía (>12 meses): similar a NVE comunitaria | |
| Dispositivo cardíaco electrónico implantable (CIED-IE) | Afecta generador, cables o endotelio en contacto con el dispositivo; etiología predominante: S. aureus y CoNS | |
| Adquisición | Comunitaria | Portal de entrada habitual: cavidad oral, piel, tracto genitourinario |
| Asociada a cuidados sanitarios | Nosocomial (55%) o de inicio comunitario (45%); agentes: S. aureus, CoNS, enterococos |
La tabla siguiente resume las proporciones de los principales agentes según los datos compilados de múltiples estudios incluidos en la referencia del libro-base:
| Microorganismo | NVE comunitaria | NVE asociada a cuidados | PVE <2 m | PVE >12 m | CIED-IE |
|---|---|---|---|---|---|
| Streptococcus spp. | 40% | 13% | 1% | 31% | 2% |
| Enterococos | 9% | 16% | 8% | 11% | 4% |
| S. aureus | 28% | 52% | 22% | 18% | 36% |
| Estafilococos coagulasa negativos | 5% | 11% | 33% | 11% | 41% |
| Grupo HACEK | 3% | — | — | 6% | — |
| Cultivo negativo | 9% | 3% | 5% | 8% | 6% |
Staphylococcus aureus: Agente más frecuente en países desarrollados, especialmente en EI asociada a cuidados sanitarios. La resistencia a meticilina es habitual en estos contextos. En personas que se inyectan drogas, S. aureus suele ser resistente a meticilina y tiene predilección por la válvula tricúspide. Causa principalmente EI aguda y puede infectar válvulas previamente normales. El manejo en conjunto con infectología se asocia a mejores desenlaces.
Estreptococos: Los estreptococos viridans provienen de la cavidad oral y causan principalmente EI subaguda. Streptococcus gallolyticus subesp. gallolyticus (antes S. bovis biotipo 1) procede del tubo digestivo y se asocia a pólipos y tumores de colon, hecho con implicaciones diagnósticas. Los organismos del tipo Granulicatella, Abiotrophia y Gemella (estreptococos nutricionalmente variantes) se tratan como estreptococos moderadamente resistentes a penicilina.
Enterococos: Entran al torrente sanguíneo principalmente desde el tracto genitourinario. E. faecalis es el más frecuente; E. faecium es generalmente más resistente. Son solo inhibidos, no destruidos, por los agentes activos sobre la pared celular de manera aislada.
Grupo HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae): Proceden de la vía aérea superior y oral. Causan EI subaguda, con mayor prevalencia en válvulas protésicas y en pacientes más jóvenes. Su mortalidad intrahospitalaria (4%) es significativamente menor que la de la EI por otros patógenos (18%).
EI con cultivos negativos (5-15% de los casos): En un tercio a la mitad, la negatividad obedece a antibióticos previos. El resto involucra organismos fastidiosos: Coxiella burnetii, Bartonella spp., Tropheryma whipplei, Granulicatella y Abiotrophia spp., entre otros. C. burnetii tiene predilección por las válvulas protésicas. Mycobacterium chimaera, difícil de recuperar en medios estándar, ha causado un brote mundial de PVE vinculado a máquinas de calentamiento-enfriamiento contaminadas usadas en circulación extracorpórea.
EI protésica temprana (<2 meses): La contaminación intraoperatoria o la infección posoperatoria explican su etiología predominantemente nosocomial: S. aureus, CoNS, bacilos gramnegativos, difteroides y hongos. La mayoría de las cepas de CoNS que causan PVE son resistentes a meticilina, independientemente del momento de presentación.
| Manifestación | Frecuencia |
|---|---|
| Fiebre | 80-90% |
| Escalofríos y sudoración | 40-75% |
| Soplo cardíaco | 80-85% |
| Soplo regurgitante nuevo o agravado | 20-50% |
| Émbolos arteriales | 20-50% |
| Esplenomegalia | 15-50% |
| Manifestaciones neurológicas | 20-40% |
| Petequias | 10-40% |
| Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) | 2-15% |
| Anemia | 70-90% |
| Velocidad de sedimentación globular elevada | 60-90% |
| Proteína C reactiva elevada | >90% |
| Hematuria microscópica | 30-50% |
| Inmunocomplejos circulantes | 65-100% |
La fiebre en la EI subaguda es típicamente baja y rara vez supera los 39,4°C; en la EI aguda son habituales temperaturas de 39,4-40°C. Puede estar atenuada en pacientes ancianos, debilitados o con insuficiencia renal.
Manifestaciones cardíacas: La insuficiencia cardíaca congestiva por disfunción valvular o fístulas intracardíacas se desarrolla en el 30-40% de los pacientes. Los abscesos perivalvulares pueden extenderse hacia el tabique interventricular superior e interrumpir el sistema de conducción, generando grados variables de bloqueo. La infección aórtica es la que con mayor frecuencia produce este tipo de extensión; los abscesos mitrales son más distantes del sistema de conducción y rara vez generan alteraciones de la conducción. Los émbolos en arterias coronarias ocurren en el 2% de los casos y pueden provocar infarto de miocardio.
Manifestaciones periféricas: Las lesiones de Janeway (lesiones hemorrágicas indoloras en palmas y plantas), nódulos de Osler (nódulos dolorosos en pulpejos), manchas de Roth (hemorragias retinales con centro pálido) y hemorragias subungueales en astilla son las manifestaciones clásicas de la EI subaguda; con el diagnóstico precoz actual son menos frecuentes. En la EI aguda por S. aureus, la embolización séptica puede simular algunas de estas lesiones.
Manifestaciones neurológicas: Las complicaciones neurológicas se presentan en el 25% de los casos de EI izquierda. Los émbolos cerebrovasculares son los más frecuentes (14% de los pacientes), pero la resonancia magnética detecta émbolos clínicamente silentes en el 30-65% de los pacientes con EI izquierda. La frecuencia de accidente cerebrovascular es de 8 episodios por 1.000 pacientes-día durante la semana previa al diagnóstico, y desciende a 4,8 y 1,7 por 1.000 pacientes-día durante la primera y segunda semanas de tratamiento antimicrobiano eficaz, respectivamente. Solo el 3% de los ictus ocurre tras una semana de tratamiento eficaz. Los factores independientemente asociados a mayor riesgo de embolización son la EI por S. aureus, las vegetaciones móviles mayores de 10 mm y la afección del velo anterior de la válvula mitral. Otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica o purulenta, hemorragia intracraneal por infartos hemorrágicos o rotura de aneurismas micóticos, y convulsiones. El ictus moderado a severo y la hemorragia cerebral son los que confieren peor pronóstico, con hazard ratios de mortalidad de 1,63 y 1,73, respectivamente.
Manifestaciones en personas que se inyectan drogas: El 35-60% de los casos se limita a la válvula tricúspide y se presenta con fiebre y soplo débil o ausente, sin manifestaciones periféricas. Los émbolos pulmonares sépticos generan tos, dolor pleurítico y nódulos pulmonares; ocasionalmente empiema o pioneumotórax.
Manifestaciones renales: El depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular produce glomerulonefritis difusa hipocomplementémica con disfunción renal, que suele mejorar con el tratamiento antimicrobiano eficaz. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez producen disfunción renal significativa.
La certeza diagnóstica absoluta solo se obtiene con el examen histológico y microbiológico de la vegetación. Para el diagnóstico clínico se utilizan los criterios Duke-ISCVID 2023, actualizados para incorporar nuevas técnicas microbiológicas e imagenológicas, con sensibilidad validada del 80-93%.
EI definida: 2 criterios mayores; o 1 mayor + 3 menores; o 5 menores. EI posible: 1 mayor + 1 menor; o 3 menores. EI descartada: diagnóstico alternativo establecido, ausencia de recurrencia con menos de 4 días de terapia, o ausencia de evidencia histológica tras menos de 4 días de tratamiento.
A. Criterios microbiológicos
Hemocultivos positivos para microorganismos típicos de EI en 2 o más conjuntos separados. Se consideran típicos: S. aureus, S. lugdunensis, E. faecalis, todas las especies de estreptococos excepto S. pneumoniae y S. pyogenes, Granulicatella spp., Abiotrophia spp., Gemella spp. y el grupo HACEK. En presencia de material protésico intracardíaco, también son típicos: estafilococos coagulasa negativos, C. striatum, C. jeikeium, S. marcescens, P. aeruginosa, C. acnes, micobacterias no tuberculosas y Candida spp. Los organismos no típicos requieren aislamiento en 3 o más conjuntos separados. También satisface este criterio la PCR positiva para C. burnetii, Bartonella spp. o T. whipplei en sangre; un hemocultivo único con C. burnetii o título de IgG fase I ≥1:800; o inmunofluorescencia indirecta para Bartonella con IgG ≥1:800.
B. Criterios imagenológicos
Ecocardiografía o TC cardíaca que evidencie vegetación, perforación o aneurisma valvular, absceso, pseudoaneurisma o fístula intracardíaca; nueva regurgitación valvular documentada ecocardiográficamente (el soplo nuevo o empeorado no es suficiente por sí solo); o nueva dehiscencia o insuficiencia protésica. También satisface este criterio la FDG-PET/TC con actividad metabólica anormal en válvula nativa o protésica, injerto de aorta ascendente, cables de dispositivo intracardíaco u otro material protésico.
C. Criterio quirúrgico
Evidencia de EI documentada por inspección directa durante cirugía cardíaca.
| Criterio menor | Componentes |
|---|---|
| Predisposición | EI previa, drogadicción intravenosa, válvula protésica, reparación valvular previa, cardiopatía congénita (incluida válvula aórtica bicúspide), CIED, regurgitación o estenosis moderada a severa, miocardiopatía hipertrófica |
| Fiebre | Temperatura >38,0°C |
| Fenómenos vasculares | Émbolos arteriales, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway, abscesos cerebrales o esplénicos, púrpura purulenta |
| Fenómenos inmunológicos | Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo |
| Evidencia microbiológica | Hemocultivos positivos no clasificables como criterio mayor; cultivo, PCR u otra técnica de ácidos nucleicos para un organismo compatible con EI en sitio no endovascular |
| Criterio imagenológico (FDG-PET/TC) | Actividad metabólica anormal dentro de los 3 meses posteriores al implante de válvula protésica, injerto de aorta ascendente o cable de dispositivo intracardíaco |
| Examen físico | Nueva regurgitación valvular a la auscultación |
La ecocardiografía transtorácica (ETT) tiene alta especificidad pero en el 20% de los pacientes las imágenes son inadecuadas; detecta vegetaciones en el 65-80% de los casos definidos de EI, con dificultades adicionales para evaluar válvulas protésicas y complicaciones intracardíacas. La ecocardiografía transesofágica (ETE) detecta vegetaciones en más del 90% de los pacientes con EI definida, aunque puede ser inicialmente falsamente negativa en el 6-18%, especialmente en TAVR-PVE. Una ETE negativa cuando la probabilidad clínica es alta no excluye el diagnóstico: debe repetirse en 7-10 días. La TC cardíaca angiográfica con sincronización electrocardiográfica es menos sensible que la ETE para vegetaciones, pero superior para definir pseudoaneurismas y abscesos. La FDG-PET/TC ofrece mayor sensibilidad en la evaluación de PVE (incluyendo TAVR-PVE), infecciones de injertos de aorta ascendente y dispositivos electrónicos implantables, y puede modificar el tratamiento en el 25% de los pacientes con NVE y PVE al detectar complicaciones extracardíacas.
Los hemocultivos son el estándar de oro para el diagnóstico microbiológico. Se recomienda obtener tres conjuntos de dos frascos (con 10 mL por frasco) de sitios de venopunción diferentes. Si los cultivos permanecen negativos a las 48-72 horas, deben obtenerse dos o tres conjuntos adicionales y consultarse al laboratorio sobre técnicas optimizadas. En pacientes estables con sospecha de EI subaguda que han recibido antibióticos en las 2 semanas previas, puede diferirse el tratamiento empírico para maximizar el rendimiento microbiológico. Los pacientes con sepsis o hemodinámica deteriorante que puedan requerir cirugía urgente deben recibir tratamiento empírico inmediatamente tras obtener los tres primeros conjuntos.
| Complicación | Frecuencia / características clave |
|---|---|
| Insuficiencia cardíaca congestiva | 30-40%; principal indicación de cirugía; supervivencia mejor con tratamiento quirúrgico vs. médico en casos moderados a severos |
| Absceso perivalvular | 10-15% en NVE, 45-60% en PVE; más frecuente en infección aórtica; sugiere fiebre persistente durante tratamiento correcto, nuevos cambios en el ECG o pericarditis |
| Fístula intracardíaca | Extensión del absceso perivalvular; genera nuevos soplos |
| Bloqueo de conducción | Por extensión de la infección aórtica al tabique interventricular superior; requiere monitorización del ritmo |
| Émbolos sistémicos | 20-50%; la mitad preceden al diagnóstico; riesgo máximo antes del tratamiento |
| Ictus isquémico | 14% de los casos de EI izquierda; frecuencia desciende rápidamente con antibióticos eficaces |
| Hemorragia intracraneal | Por infartos hemorrágicos o rotura de aneurisma micótico; peor pronóstico |
| Aneurisma micótico | 2-15%; la mitad en arterias cerebrales; puede resolverse con antibióticos o requerir tratamiento quirúrgico si persiste, crece o sangra |
| Absceso esplénico | 3-5%; requiere drenaje percutáneo o esplenectomía |
| Glomerulonefritis | Por inmunocomplejos; suele mejorar con tratamiento antimicrobiano |
| Bacteriemia persistente | Por foco no controlado; indicación de cirugía si persiste más de 7-10 días con tratamiento óptimo |
Para erradicar la infección es preciso eliminar todos los microorganismos de la vegetación, objetivo difícil porque el interior de la vegetación carece de defensas del huésped eficaces y las bacterias en su profundidad se hallan metabólicamente inactivas. Por ello, el tratamiento debe ser prolongado y administrado por vía parenteral para garantizar concentraciones que difundan por gradiente hasta el centro de la vegetación.
Estreptococos susceptibles a penicilina (CIM ≤0,12 μg/mL):
Estreptococos relativamente resistentes a penicilina (CIM >0,12 y <0,5 μg/mL):
Estreptococos moderadamente resistentes a penicilina (CIM ≥0,5 y <8 μg/mL); Granulicatella, Abiotrophia, Gemella spp.:
Enterococos:
SASM sobre válvula nativa:
SARM sobre válvula nativa:
Estafilococos sobre válvula protésica (SASM):
SARM sobre válvula protésica:
Grupo HACEK:
Coxiella burnetii:
Bartonella spp.:
Candida spp.:
Para EI aguda, el esquema empírico debe cubrir SARM y, en personas que se inyectan drogas o en EI nosocomial, bacilos gramnegativos resistentes. Una combinación de vancomicina + gentamicina o cefepime, iniciada de inmediato tras obtener los primeros hemocultivos, cubre estos organismos. Para EI subaguda, vancomicina + ceftriaxona es razonable. Para PVE con prótesis implantada hace ≤1 año, se usa vancomicina + gentamicina + cefepime.
Un ensayo aleatorizado multicéntrico (POET, 2018) demostró no inferioridad de la transición a antibióticos orales en pacientes estables con EI izquierda por estreptococos, E. faecalis o SASM que habían recibido al menos 10 días de terapia parenteral, con mortalidad de 9,0% en el grupo oral frente a 12,1% en el grupo intravenoso. No hubo pacientes con SARM. La mediana de tratamiento intravenoso antes del cambio fue de 16 días (rango intercuartílico 13-23), por lo que algunos pacientes podrían haber sido curados antes de la transición. Estos resultados en una cohorte seleccionada no son directamente generalizables a todos los pacientes; la decisión debe tomarse en consulta con infectología.
Los pacientes clínicamente estables, afebriles, sin bacteriemia y sin hallazgos ecocardiográficos de complicación inminente pueden completar la terapia IV en régimen ambulatorio, con seguimiento estrecho y acceso venoso confiable.
Ni el tratamiento anticoagulante ni el antiplaquetario reduce el riesgo de embolias en la NVE, por lo que no se indica con esa finalidad. No obstante, la anticoagulación se mantiene en pacientes con indicaciones establecidas: válvula protésica mecánica, fibrilación auricular con estenosis mitral o puntaje CHA₂DS₂-VASc ≥2, o tromboflebitis venosa profunda, siempre que no exista contraindicación (infarto embólico grande reciente, hemorragia intracraneal o aneurisma micótico). La mayoría de los expertos prefieren heparina no fraccionada o de bajo peso molecular por su mayor facilidad de reversión. La anticoagulación debe revertirse, al menos temporalmente, en la mayoría de los pacientes que han presentado accidente cerebrovascular agudo o hemorragia intracraneal.
Entre el 25% y el 40% de los pacientes con EI izquierda requieren cirugía cardíaca durante la infección activa. La cirugía aporta un beneficio de supervivencia estimado en 27-55%, principalmente en quienes tienen las indicaciones más urgentes; este beneficio es más evidente a partir de los 6 meses del seguimiento. La decisión y el momento óptimos requieren evaluación por un equipo multidisciplinario que incluya cardiología, cirugía cardíaca, infectología y neurología cuando hay complicaciones neurológicas.
| Indicación | Urgencia |
|---|---|
| Disfunción valvular con edema pulmonar o choque cardiogénico | Emergente (mismo día) |
| Regurgitación aórtica aguda con precierre de la válvula mitral | Emergente (mismo día) |
| Absceso del seno de Valsalva con rotura hacia cavidades derechas | Emergente (mismo día) |
| Rotura al saco pericárdico | Emergente (mismo día) |
| Obstrucción valvular por vegetación | Urgente (1-2 días) |
| Prótesis inestable (dehiscencia) | Urgente (1-2 días) |
| Regurgitación aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardíaca clase III-IV | Urgente (1-2 días) |
| Perforación del tabique interventricular | Urgente (1-2 días) |
| Extensión perivalvular con o sin nuevos cambios en el sistema de conducción | Urgente (1-2 días) |
| Bacteriemia persistente sin causa extracardíaca tras 7-10 días de antibióticos óptimos | Electiva (preferiblemente temprana) |
| Ausencia de tratamiento antimicrobiano eficaz (hongos filamentosos, Brucella, gramnegativos multirresistentes) | Electiva |
| PVE por S. aureus con complicaciones intracardíacas | Electiva |
| Vegetaciones grandes (>10 mm) hipermóviles con embolismo sistémico previo y disfunción valvular significativa (en pacientes de bajo riesgo quirúrgico) | Electiva |
| Vegetaciones muy grandes (>30 mm) | Electiva |
| Endocarditis recaída o poco responsiva por enterococos o bacilos gramnegativos altamente resistentes | Electiva |
El ensayo EASE (Kang et al., 2012) asignó aleatoriamente pacientes con EI izquierda, valvulopatía severa y vegetaciones grandes a cirugía temprana (dentro de las 48 horas) o tratamiento convencional. La cirugía temprana redujo el evento combinado de muerte intrahospitalaria y embolismo de 23% a 3% (hazard ratio 0,10; IC 95% 0,01-0,82), sin diferencia en mortalidad global a 6 meses. La prevención de émbolos rara vez es la indicación única para cirugía; más frecuentemente representa un beneficio adicional de la intervención temprana indicada por otras razones.
En pacientes no obnubilados con ictus isquémico sin hemorragia confirmada por neuroimagen, la cirugía urgente puede realizarse con bajo riesgo de conversión hemorrágica. La cirugía no urgente debe diferirse 2-3 semanas tras un infarto embólico no hemorrágico extenso y 4 semanas tras una hemorragia cerebral significativa. Un aneurisma micótico roto debe tratarse antes de la cirugía cardíaca.
La extracción completa del dispositivo es la recomendación estándar para todos los casos de CIED-IE confirmada, así como para la infección del generador o de los cables. Se prefiere la extracción percutánea; si el hardware no puede extraerse completamente por esta vía, debe considerarse la cirugía. La extracción durante la hospitalización inicial se asocia a mayor supervivencia a 30 días y 1 año frente a la retención del dispositivo con antibióticos solos. El dispositivo puede reimplantarse en un nuevo sitio tras al menos 10-14 días de terapia antimicrobiana eficaz.
La profilaxis antibiótica para EI se recomienda exclusivamente en pacientes con lesiones cardíacas de alto riesgo antes de procedimientos dentales que impliquen manipulación del tejido gingival, la región periapical o la perforación de la mucosa oral. No se recomienda para procedimientos gastrointestinales ni genitourinarios de forma rutinaria, aunque las infecciones genitourinarias activas deben tratarse antes de someterlos a procedimientos en esas zonas.
Lesiones de alto riesgo que indican profilaxis:
Regímenes de profilaxis: