Resumen rápido: La hemorragia intracerebral (HIC) es la acumulación espontánea de sangre dentro del parénquima cerebral, responsable de aproximadamente el 10% de todos los ictus; su mortalidad al primer mes oscila entre el 35 y el 45%, con incidencia especialmente alta en poblaciones asiática y afrodescendiente.
Concepto base: Sangrado directo en el tejido cerebral, distinto de la hemorragia subaracnoidea, subdural o epidural, generalmente secundario a la ruptura de arterias perforantes pequeñas dañadas por hipertensión crónica o a otras patologías vasculares subyacentes.
Cadena causal principal (HIC hipertensiva): Hipertensión crónica → lesión de arterias perforantes pequeñas (30-100 μm) → ruptura espontánea → hematoma intraparenquimatoso → compresión del tejido adyacente → efecto de masa e hipertensión intracraneal → deterioro neurológico progresivo.
Puntos que suelen preguntarse:
La HIC se define como el sangrado espontáneo directo en el parénquima cerebral. Aunque representa alrededor del 10% de todos los ictus, su gravedad supera con creces esa proporción: el 35 al 45% de los pacientes fallece en el primer mes. La hipertensión crónica, la coagulopatía, las drogas simpaticomiméticas (cocaína, metanfetamina) y la angiopatía amiloide cerebral (AAC) explican la mayor parte de los casos. La edad avanzada, el consumo excesivo de alcohol y el uso de ácido acetilsalicílico en dosis bajas en personas sin enfermedad cardiovascular sintomática también incrementan el riesgo. En pacientes jóvenes (menores de 45 años), el consumo de cocaína o metanfetamina constituye una causa particularmente relevante.
La tomografía computarizada (TC) sin contraste del cráneo es el método de elección en la evaluación aguda, por su amplia disponibilidad, alta sensibilidad y especificidad para detectar sangrado intracraneal, y por su capacidad de determinar localización y extensión del hematoma.
La HIC se clasifica en primaria y secundaria según su causa subyacente. La localización del hematoma orienta directamente el diagnóstico diferencial.
| Categoría | Causa | Localización habitual | Comentario |
|---|---|---|---|
| Primaria | Hipertensión | Putamen, globo pálido, tálamo, hemisferio cerebeloso, protuberancia | Ruptura de vasos pequeños (30-100 μm) dañados por hipertensión crónica |
| Primaria | Angiopatía amiloide cerebral | Lobar | Enfermedad degenerativa de vasos intracraneales; asociada a demencia; rara antes de los 60 años |
| Primaria | Coagulopatía | Cualquier localización | Mayor riesgo de expansión del hematoma |
| Primaria | Drogas simpaticomiméticas | Cualquier localización, lobar, subaracnoideo | Cocaína, anfetamina |
| Secundaria | Malformación arteriovenosa | Lobar, intraventricular, subaracnoideo | Riesgo de sangrado ~2-4% por año si no ha sangrado previamente |
| Secundaria | Aneurisma | Subaracnoideo, intraparenquimatoso, raramente subdural | Formas micóticas y no micóticas |
| Secundaria | Angioma cavernoso | Intraparenquimatoso | Asociado a mutaciones en KRIT1, CCM2 y PDCD10 |
| Secundaria | Trombosis de seno dural | A lo largo del seno sagital, temporal posterior, parietal inferior | La trombosis del seno sagital puede causar hemorragia parasagital hemisférica con edema |
| Secundaria | Metástasis o tumor cerebral primario | Lobar | Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células renales, tiroides, hepatocarcinoma |
| Secundaria | Transformación hemorrágica de infarto isquémico | Ganglios basales, subcortical, lobar | Sintomática en el 3-9% de los pacientes sometidos a intervención aguda |
| Secundaria | Fístula arteriovenosa dural | Lobar, subaracnoideo | Sangrado por hipertensión venosa |
| Secundaria | Telangiectasias capilares | Predominantemente tronco del encéfalo | Causa rara de hemorragia |
La HIC hipertensiva resulta de la ruptura espontánea de arterias perforantes pequeñas, de aproximadamente 30 a 100 μm de diámetro, que discurren profundamente en el cerebro. La hipertensión crónica genera una lesión vascular progresiva en estos vasos, haciéndolos especialmente vulnerables a la ruptura. Los sitios más afectados son los ganglios basales (en particular el putamen), el tálamo, el cerebelo y la protuberancia. Cuando el sangrado ocurre en otras regiones o en pacientes sin antecedente hipertensivo, es necesario considerar causas alternativas: trastornos hemorrágicos, neoplasias, malformaciones vasculares, vasculitis o AAC.
El hematoma puede ser pequeño y autolimitado, o puede expandirse hasta comprimir el tejido adyacente, provocar herniación y resultar en la muerte. La sangre puede disecar hacia el sistema ventricular, lo que incrementa sustancialmente la morbilidad y puede causar hidrocefalia. La mayoría de los hematomas hipertensivos se desarrollan inicialmente en un período de 30 a 90 minutos; los asociados a anticoagulantes pueden evolucionar hasta 24 a 48 horas. Alrededor de un tercio de los pacientes, incluso sin coagulopatía, presenta expansión significativa del hematoma dentro del primer día.
La expansión del hematoma constituye uno de los principales determinantes de mal pronóstico y el blanco terapéutico de mayor interés actual. Ocurre en el 13 al 38% de los pacientes y es el único marcador de desenlace sobre el que potencialmente puede actuarse. La evidencia acumulada apoya un modelo de sangrado secundario continuo desde vasos adyacentes al sitio de ruptura inicial, aunque el mecanismo preciso permanece incierto. Los factores asociados a mayor riesgo de expansión incluyen el volumen basal del hematoma, la presentación temprana desde el inicio de los síntomas, el uso de anticoagulantes, la presencia de extensión intraventricular y determinados hallazgos de imagen (signo del punto, hipodensidades en TC sin contraste).
Transcurridas las 48 horas del sangrado, los macrófagos comienzan a fagocitar el hematoma desde su superficie externa. Entre uno y seis meses después, el hematoma se resuelve generalmente hasta convertirse en una cavidad lineal, delimitada por una cicatriz glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
La AAC es una enfermedad del envejecimiento en la que el amiloide se deposita en las paredes de las arterias cerebrales, provocando su degeneración arteriolar. Constituye la causa más frecuente de hemorragia lobar en el anciano y puede producir tanto hemorragias únicas como recurrentes. Las variantes alélicas ε2 y ε4 del gen de la apolipoproteína E se asocian a mayor riesgo de hemorragia lobar recurrente y pueden considerarse marcadores de esta enfermedad. El diagnóstico definitivo requiere demostración patológica de tinción Congo rojo positiva en vasos cerebrales, aunque la tomografía por emisión de positrones con trazadores específicos puede identificar los depósitos de amiloide beta de forma no invasiva. El alelo ε2 también predispone a la expansión del hematoma en hemorragias lobares, con un efecto aún más pronunciado en las asociadas a AAC.
La cocaína y la metanfetamina son causas frecuentes de ictus en pacientes jóvenes (menores de 45 años). La cocaína potencia la actividad simpática y provoca hipertensión aguda, a veces grave, que puede derivar en hemorragia. Algo más de la mitad de las hemorragias intracraneales relacionadas con estimulantes son intracerebrales; el resto son subaracnoideas. En los casos de hemorragia subaracnoidea, suele identificarse un aneurisma sacular cuya ruptura es presumiblemente precipitada por la hipertensión aguda.
La HIC se manifiesta típicamente como el inicio abrupto de un déficit neurológico focal. Aunque los síntomas pueden ser máximos desde el inicio, con mayor frecuencia el déficit se agrava en un período de 30 a 90 minutos y se acompaña de disminución del nivel de conciencia y signos de hipertensión intracraneal: cefalea y vómitos. Las crisis epilépticas son infrecuentes en la presentación, aunque pueden ocurrir en el 6 al 15% de los pacientes dentro de los primeros tres días.
Putamen: Es el sitio más frecuente de hemorragia hipertensiva. La cápsula interna adyacente suele resultar dañada, por lo que la hemiparesia contralateral es el signo centinela. Al inicio, la cara cae de un lado, el habla se vuelve disártrica, el brazo y la pierna se debilitan progresivamente, y los ojos se desvían hacia el lado opuesto a la hemiparesia. En hematomas grandes, el estupor precede al coma, que se acompaña de respiración irregular, pupila ipsilateral dilatada y fija, y rigidez de descerebración.
Tálamo: Produce hemiplegia o hemiparesia contralateral por presión sobre la cápsula interna adyacente, además de un déficit sensitivo prominente que afecta todas las modalidades. Los hematomas talámicos generan alteraciones oculomotoras características por extensión al mesencéfalo superior: desviación conjugada de los ojos hacia abajo y adentro (como si miraran la nariz), pupilas desiguales sin reacción a la luz y desviación oblicua. Puede desarrollarse posteriormente un síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy). La afasia, con preservación relativa de la repetición, puede aparecer en hemorragias del tálamo dominante; la apraxia constructiva o el mutismo pueden observarse en las del tálamo no dominante.
Protuberancia (puente): Produce con rapidez coma profundo con cuadriplejia. Los hallazgos característicos incluyen rigidez de descerebración prominente, pupilas puntiformes (1 mm) que reaccionan a la luz, e incapacidad para los movimientos oculares horizontales reflejos evocados por rotación cefálica o por irrigación con agua fría. La hiperpnea, la hipertensión grave y la hiperhidrosis son frecuentes. Los hematomas profundos de la protuberancia habitualmente evolucionan hacia la muerte o el estado de enclaustramiento; las hemorragias pequeñas son compatibles con supervivencia y recuperación significativa.
Cerebelo: Se desarrolla en varias horas y se caracteriza por cefalea occipital, vómitos repetidos y ataxia de la marcha. En casos leves puede no haber más signos que la ataxia. Los hallazgos oculomotores incluyen paresia de la mirada lateral conjugada hacia el lado del hematoma y desviación forzada de los ojos al lado contrario. A medida que avanzan las horas, el paciente puede progresar hacia el estupor y el coma por compresión del tronco del encéfalo o hidrocefalia obstructiva, lo que convierte la evacuación quirúrgica urgente en una medida potencialmente salvavidas.
Lobar: Las manifestaciones dependen del lóbulo afectado: hemianopsia en hemorragias occipitales, afasia y confusión en temporales izquierdas, pérdida hemisensorial en parietales, y debilidad del brazo en frontales. Las hemorragias lobares son las más frecuentemente asociadas a AAC en el anciano; pueden presentarse con crisis epilépticas.
La TC sin contraste del cráneo detecta de manera confiable los hematomas agudos en el espacio supratentorial. Las lesiones pequeñas en la protuberancia o el bulbo pueden no identificarse bien por artefactos de movimiento y de hueso en la fosa posterior. Después de las dos primeras semanas, los valores de atenuación de la sangre coagulada disminuyen hasta volverse isodensas con el cerebro circundante; el efecto de masa y el edema pueden persistir.
La resonancia magnética (RM) es más sensible para lesiones de la fosa posterior pero no es necesaria para el diagnóstico primario. La angiografía por RM (ARM), la angiografía por TC (ATC) y la angiografía convencional se emplean cuando la causa de la hemorragia es incierta, en especial en pacientes jóvenes, no hipertensos o con hematoma en localización atípica para la HIC hipertensiva.
El signo del punto (spot sign) en la ATC representa uno o más focos pequeños de realce dentro del hematoma, interpretados como indicadores de sangrado activo. Su presencia se asocia a mayor riesgo de expansión del hematoma, mayor mortalidad y menor probabilidad de desenlace funcional favorable. En una revisión sistemática y metaanálisis, la sensibilidad del spot sign en ATC de primera pasada para predecir expansión fue del 53% con una especificidad del 88%.
Los signos de hipodensidad en la TC sin contraste (incluyendo el signo del agujero negro, el signo de la mezcla y las hipodensidades inespecíficas) también predicen de forma independiente la expansión del hematoma sin necesitar contraste; en series grandes, la presencia de hipodensidades se asoció a una odds ratio de aproximadamente 3,4 para expansión del hematoma en análisis multivariable. El signo del remolino (swirl sign) en TC sin contraste, definido como una región iso o hipodensa dentro de un área hiperdensa que abarca dos secciones axiales contiguas, también se asocia a expansión del hematoma.
La punción lumbar suele ser innecesaria en la HIC y debe evitarse por el riesgo de precipitar herniación cerebral.
Son necesarios estudios bioquímicos de rutina y hematológicos. El recuento plaquetario, el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y la razón normalizada internacional (RIN) son esenciales para identificar coagulopatía.
La escala ICH Score es una herramienta validada de estratificación del riesgo de mortalidad y desenlace clínico (puntuación total de 0 a 6):
| Factor clínico o de imagen | Puntuación |
|---|---|
| Edad < 80 años | 0 |
| Edad ≥ 80 años | 1 |
| Volumen del hematoma < 30 cc | 0 |
| Volumen del hematoma ≥ 30 cc | 1 |
| Hemorragia intraventricular: No | 0 |
| Hemorragia intraventricular: Sí | 1 |
| Origen infratentorial: No | 0 |
| Origen infratentorial: Sí | 1 |
| Escala de Glasgow 13-15 | 0 |
| Escala de Glasgow 5-12 | 1 |
| Escala de Glasgow 3-4 | 2 |
Esta escala no debe emplearse de forma aislada para establecer pronósticos individuales precisos, dado el riesgo de generar una profecía autocumplida de mal desenlace por retiro prematuro de cuidados agresivos.
La expansión del hematoma es la complicación más importante en las primeras horas a días y ocurre en el 13 al 38% de los pacientes; determina de forma independiente el pronóstico funcional y vital. La mayoría de la expansión clínicamente significativa ocurre dentro de las primeras 6 a 8 horas del inicio de los síntomas.
El edema perilesional puede causar deterioro progresivo entre las 24 y 96 horas, aunque el tejido adyacente al hematoma está desplazado y comprimido, no necesariamente infartado, lo que explica la recuperación funcional posible a medida que el hematoma se reabsorbe.
La extensión intraventricular incrementa sustancialmente la morbilidad y puede provocar hidrocefalia obstructiva. En hematomas grandes, el efecto de masa puede desencadenar herniación cerebral con compromiso del tronco del encéfalo. Las crisis epilépticas ocurren en una minoría de pacientes en los primeros días.
La encefalopatía hipertensiva (síndrome de encefalopatía posterior reversible) puede acompañar a la hipertensión maligna grave, manifestándose con edema cerebral predominantemente posterior, cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones y alteración del nivel de conciencia. A diferencia de la HIC hipertensiva, en la encefalopatía hipertensiva la focalidad neurológica prominente desde el inicio es infrecuente. Sus causas incluyen hipertensión esencial, enfermedad renal crónica, glomerulonefritis aguda, toxemia del embarazo y feocromocitoma, entre otras. Distinguir ambas entidades es relevante porque el grado de reducción de la presión arterial difiere: la reducción agresiva a 130-150 mmHg se considera en la HIC hipertensiva, mientras que en la encefalopatía hipertensiva corresponde un descenso menos agresivo.
El manejo de la vía aérea es prioritario dado que el deterioro del nivel de conciencia es frecuente y progresivo. Los pacientes en estupor o coma con signos de herniación pueden requerir intubación orotraqueal y sedación, junto a diuréticos osmóticos (manitol o solución salina hipertónica) y elevación de la cabecera, mientras se obtiene evaluación neuroquirúrgica. Los pacientes con evidencia radiológica de hidrocefalia o HIC cerebelosa con estado mental deprimido deben ser evaluados de forma urgente por neurocirugía.
La reducción de la presión arterial sistólica (PAS) es uno de los objetivos principales del manejo agudo. Las guías más recientes de la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) respaldan alcanzar y mantener una PAS objetivo de 130 a 150 mmHg en los pacientes con HIC espontánea y PAS inicial de 150 a 220 mmHg, para evitar la hipoperfusión no deseada.
El ensayo INTERACT2 comparó una PAS objetivo menor de 140 mmHg versus menor de 180 mmHg dentro de las 6 horas del inicio: el 52% del grupo intensivo versus el 55,6% del grupo estándar presentó muerte o discapacidad mayor a los 90 días (p = 0,06), con una tendencia favorable en el brazo de menor presión sin diferencia en mortalidad. El ensayo ATACH2, con diseño similar, no demostró diferencia en desenlaces entre grupos, aunque la reducción agresiva incrementó los eventos adversos renales. En hemorragias profundas que involucran los ganglios basales, el tratamiento intensivo de presión arterial redujo la expansión del hematoma, aunque sin efecto en el desenlace funcional.
Los fármacos intravenosos preferidos son aquellos con menor acción vasodilatadora cerebral: nicardipina o clevidipina, y labetalol o esmolol.
Cuando existe monitoreo de presión intracraneal (PIC), el objetivo es mantener una presión de perfusión cerebral (presión arterial media menos PIC) de 60 a 70 mmHg o más.
Cualquier coagulopatía identificada debe corregirse con la mayor rapidez posible, idealmente dentro de la primera hora de la presentación:
La PIC puede ser normal incluso con hematomas grandes. Cuando el hematoma produce desviación marcada de línea media con obtundación, coma o hidrocefalia, pueden instituirse agentes osmóticos en preparación para ventriculostomía o monitor de PIC parenquimatoso. Si la PIC es elevada, puede drenarse líquido cefalorraquídeo del espacio ventricular; la elevación persistente puede motivar la evacuación quirúrgica del coágulo. La hiperventilación inducida debe limitarse a la resucitación aguda y eliminarse una vez instaurado el tratamiento osmótico o quirúrgico, dado que puede producir isquemia por vasoconstricción cerebral. Los glucocorticoides no están recomendados en el tratamiento de la HIC.
Para la HIC cerebelosa con nivel de conciencia disminuido o hidrocefalia obstructiva, debe consultarse de manera urgente a neurocirugía. Si el hematoma es mayor de 1 cm de diámetro, se requiere observación cuidadosa por signos de conciencia deteriorada, hidrocefalia progresiva y falla respiratoria precipitada. La hidrocefalia por hematoma cerebeloso generalmente requiere evacuación quirúrgica y no debe tratarse únicamente con drenaje ventricular externo.
Para la HIC supratentorial, los ensayos STICH y STICH-II no demostraron beneficio de la craneotomía estándar temprana sobre el manejo médico inicial. Sin embargo, en 2024 el ensayo ENRICH demostró por primera vez que la evacuación mínimamente invasiva de hematomas lobares dentro de las 24 horas del inicio, en pacientes seleccionados (volumen de 30 a 80 mL, puntuación de Glasgow de 5 a 14, funcionalmente independientes antes del evento), mejoró el desenlace funcional en comparación con el manejo médico solo. Varios ensayos clínicos que evalúan otras técnicas mínimamente invasivas están en curso.
El ácido tranexámico no modificó el desenlace en un gran ensayo aleatorizado y no se recomienda. El factor VIIa recombinante redujo la expansión del hematoma en un ensayo de fase 3 pero no mejoró los desenlaces clínicos, por lo que tampoco se recomienda de rutina.
Un enfoque de atención integral que combina múltiples intervenciones (reversión de coagulopatía, reducción de presión arterial, consulta neuroquirúrgica, control glucémico y de temperatura) parece ofrecer mayor valor que intervenciones aisladas, según la evidencia del ensayo INTERACT-3 y de un programa de mejora de calidad en el Reino Unido.
La prevención se orienta a reducir la hipertensión crónica, eliminar el consumo excesivo de alcohol y suspender el uso de drogas ilícitas como la cocaína y las anfetaminas. Los Anticoagulantes orales deben evitarse en pacientes con características de alto riesgo de AAC; los antiagregantes pueden administrarse si existe indicación por enfermedad vascular aterotrombótica. Los estudios en curso evalúan la relación riesgo-beneficio de reiniciar la anticoagulación en pacientes con HIC reciente y fibrilación auricular.
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son cortocircuitos entre el sistema arterial y el venoso, formados por un ovillo de vasos anómalos en la superficie cortical o en la profundidad del encéfalo. Pueden manifestarse con cefalea, crisis epilépticas y hemorragia intracraneal; el sangrado es más frecuente entre los 10 y 30 años y las MAV son más comunes en hombres. La mayoría son congénitas. Las formas familiares pueden ser parte del síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria (Osler-Rendu-Weber), causado por mutaciones en los genes endoglina o cinasa-1 similar al receptor de activina, ambos implicados en señalización del TGF y angiogénesis.
El riesgo de ruptura de una MAV no previamente sangrante es de aproximadamente el 2 al 4% por año; en MAV previamente rotas, el riesgo puede alcanzar el 17% anual, al menos durante el primer año. Las MAV grandes pueden robar sangre del tejido cerebral normal adyacente o incrementar la presión venosa, produciendo isquemia venosa local y en regiones remotas. A diferencia de la hemorragia subaracnoidea primaria por aneurisma, la rotura de una MAV raramente deposita sangre en las cisternas basales y el vasoespasmo sintomático es infrecuente.
Los hallazgos angiográficos que incrementan el riesgo de ruptura incluyen el drenaje venoso profundo, la estenosis del drenaje venoso y los aneurismas intranidales. Paradójicamente, las lesiones de menor tamaño parecen tener mayor tasa de hemorragia.
El ensayo ARUBA aleatorizó pacientes con MAV no sangradas a manejo médico versus intervención y fue detenido prematuramente por daño: el 10% del grupo médico versus el 31% del grupo intervenido alcanzó el criterio combinado de muerte o ictus sintomático a un seguimiento medio de 33 meses. Este hallazgo argumenta en contra de la intervención de rutina en pacientes con MAV no sangradas. El tratamiento quirúrgico, a menudo combinado con embolización preoperatoria para reducir el sangrado intraoperatorio, generalmente está indicado en lesiones accesibles que han sangrado. La radiocirugía estereotáctica es una alternativa que produce esclerosis lenta de la MAV a lo largo de 2 a 3 años.
Los angiomas cavernosos (malformaciones cavernosas) son acúmulos de sinusoides capilares en la sustancia blanca hemisférica profunda o el tronco del encéfalo, sin estructuras neurales normales interpuestas. La mayoría son congénitos. Las formas familiares se han vinculado a mutaciones en KRIT1, CCM2 y PDCD10; tanto KRIT1 como CCM2 tienen funciones en la formación de vasos sanguíneos, mientras que PDCD10 es un gen apoptótico. Su tamaño habitual es menor de 1 cm y el sangrado suele ser de pequeño volumen con efecto de masa mínimo. El riesgo de sangrado de una malformación cavernosa única es del 0,7 al 1,5% por año, y puede ser mayor en pacientes con episodios clínicos previos o malformaciones múltiples. La resección quirúrgica elimina el riesgo de sangrado y puede reducir el riesgo de crisis epilépticas, pero suele reservarse para malformaciones cercanas a la superficie cerebral en pacientes con episodios clínicos de sangrado previos o crisis refractarias al tratamiento médico.
Las anomalías venosas del desarrollo son canales venosos funcionales de escasa significancia clínica; deben ignorarse si se detectan incidentalmente, ya que su resección puede causar infarto venoso y hemorragia. Las telangiectasias capilares se localizan típicamente en la protuberancia y la sustancia blanca profunda; si producen sangrado, raramente generan efecto de masa significativo y no existe tratamiento específico. Las fístulas arteriovenosas durales son conexiones adquiridas entre una arteria dural y un seno dural; pueden producir tinnitus pulsátil y, dependiendo de la magnitud del cortocircuito, hipertensión venosa, isquemia cortical o hemorragia; las técnicas quirúrgicas y endovasculares suelen ser curativas.