Resumen rápido: La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológica de alta mortalidad causada en la mayoría de los casos no traumáticos por la rotura de un aneurisma sacular intracraneal; su manejo exige el cierre precoz del aneurisma y la prevención activa de las complicaciones secundarias que aparecen en los días y semanas siguientes.
Concepto base: Sangrado en el espacio subaracnoideo, habitualmente por rotura aneurismática, con mortalidad global cercana al 35%.
Cadena clave: Rotura del aneurisma → elevación brusca de la presión intracraneal → hemorragia en cisternas basales → pérdida transitoria de conciencia / cefalea fulminante → período crítico de rerrotura y complicaciones diferidas (vasoespasmo, hidrocefalia, isquemia cerebral diferida, hiponatremia).
Puntos que suelen preguntarse:
La hemorragia subaracnoidea expone al cerebro a una doble agresión: el daño inmediato del sangrado y una cascada de lesiones secundarias que pueden prolongarse durante semanas. Excluido el traumatismo craneal, la causa más frecuente es la rotura de un aneurisma sacular. Otras fuentes incluyen malformaciones arteriovenosas, fístulas arteriovenosas durales y extensión al espacio subaracnoideo desde una Hemorragia intracerebral. Existe además un subgrupo de HSA idiopáticas limitadas a las cisternas perimesencefálicas con curso benigno y angiografía sin hallazgos, cuya fuente probable es venosa o capilar.
La incidencia de HSA por rotura aneurismática se estima entre 6 y 11 casos por 100.000 personas-año, lo que equivale a 25.000-30.000 casos anuales en Estados Unidos, con una incidencia ligeramente superior en mujeres. La mortalidad global ronda el 35%; aproximadamente un tercio de los pacientes fallece antes de llegar al hospital. Entre los supervivientes, más de la mitad presenta déficits neurológicos clínicamente significativos por efecto del sangrado inicial, de la isquemia cerebral diferida o de la hidrocefalia. El riesgo de resangrado en aneurismas no tratados alcanza el 20% en las primeras dos semanas, el 30% en el primer mes y aproximadamente el 3% anual a partir de entonces, lo que convierte el cierre precoz del aneurisma en el eje central del tratamiento.
Los aneurismas intracraneales están presentes en aproximadamente el 2% de los adultos (unos 4 millones de personas en Estados Unidos), pero la gran mayoría permanece asintomática. El riesgo de rotura de un aneurisma no roto menor de 7 mm fue del 0% en 5 años según un gran estudio observacional internacional; datos posteriores de Japón y Finlandia indican, sin embargo, que la mayoría de los aneurismas rotos medían menos de 6 mm. Los menores de 3 mm raramente producen hemorragia. A medida que aumenta el tamaño el riesgo crece, aunque no de forma lineal. La localización también es relevante: los aneurismas de la bifurcación basilar y del origen de la arteria comunicante posterior parecen tener mayor riesgo de rotura que otros sitios. Los denominados aneurismas gigantes (más de 25 mm) tienen un riesgo de rotura de aproximadamente el 8-10% anual tras su identificación y con frecuencia producen síntomas compresivos sobre el encéfalo o los nervios craneales adyacentes.
Los aneurismas micóticos, habitualmente distales a la primera bifurcación de las arterias del polígono de Willis, resultan de émbolos infectados en el contexto de una endocarditis bacteriana que producen degeneración séptica de la pared arterial con dilatación y rotura ulterior.
Los aneurismas saculares se originan en las bifurcaciones de las arterias intracraneales de calibre mediano a grande. La circulación anterior concentra el 89% de los casos: arteria carótida interna (30%), arteria cerebral media (34%), arteria comunicante anterior (12%) y arteria comunicante posterior (12%). La circulación posterior representa el 11% restante. Alrededor del 20% de los pacientes presenta aneurismas múltiples, con frecuencia en localizaciones simétricas bilaterales.
El aneurisma desarrolla un cuello y un domo de dimensiones variables, rasgos decisivos para planificar el tratamiento neuroquirúrgico o endovascular. La pared del domo carece de la lámina elástica interna y de las células de músculo liso presentes en la arteria normal. En el sitio de rotura, casi siempre el ápice del domo, la pared se adelgaza hasta que una desgarradura de no más de 0,5 mm permite la salida de sangre hacia las cisternas basales.
En el momento de la rotura, la presión intracraneal (PIC) asciende de forma brusca y puede igualar la presión de perfusión cerebral, lo que produce una disminución transitoria del flujo sanguíneo cerebral global. Esta elevación súbita explica la pérdida de conciencia que ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes. La sangre acumulada en el espacio subaracnoideo desencadena una respuesta inflamatoria mediada por productos de degradación de los eritrocitos y citocinas, que contribuye al vasoespasmo y a la lesión tisular. A este daño precoz (primeras 72 horas, que incluye el aumento de la PIC, la disminución del flujo cerebral y la isquemia global) se suman mecanismos tardíos: vasoespasmo de grandes vasos, microtrombosis, disfunción de la microcirculación, deterioro de la autorregulación y despolarización cortical propagada. La investigación de las últimas décadas ha subrayado que la isquemia cerebral diferida no depende exclusivamente del vasoespasmo de grandes arterias, sino que estos mecanismos adicionales participan de forma independiente en su génesis.
La mayoría de los aneurismas no rotos son asintomáticos. La presentación característica de la rotura es una cefalea de inicio súbito, descrita por el paciente como «la peor cefalea de su vida»; el rasgo definitorio es el comienzo abrupto, no la intensidad. La cefalea suele ser generalizada, con frecuente rigidez de nuca y vómitos. En el 45% de los casos la cefalea intensa asociada al esfuerzo es el síntoma de presentación. En el 10% el sangrado es tan intenso que produce pérdida de conciencia de varios días. Ocasionalmente la cefalea es de intensidad moderada o representa un cambio en el patrón habitual del paciente.
Pueden aparecer déficits neurológicos focales cuando los aneurismas de la comunicante anterior o de la bifurcación de la arteria cerebral media producen hematomas parenquimatosos o subdurales suficientemente voluminosos para generar efecto de masa, con hemiparesia, afasia o abulia. Un aneurisma en expansión en la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida interna puede comprimir el tercer nervio craneal, con ptosis, midriasis y pérdida del reflejo fotomotor ipsilateral con preservación del contralateral.
Las denominadas hemorragias centinela son fugas menores de sangre que preceden al sangrado mayor; cualquier cefalea de inicio súbito inexplicable debe considerarse una posible HSA e investigarse, dado que un sangrado mayor puede ser inminente.
La cefalea en trueno (thunderclap headache), variante de la migraña que simula una HSA, no debe aceptarse como diagnóstico sin un estudio completo que descarte aneurisma u otra patología intracraneal.
La gravedad clínica inicial se cuantifica con las escalas de Hunt-Hess y de la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS). El pronóstico empeora conforme aumenta el grado: la mortalidad en el grado 1 de Hunt-Hess es prácticamente nula con tratamiento, mientras que en los grados 4 y 5 puede alcanzar el 60%.
| Grado | Escala Hunt-Hess | Escala WFNS |
|---|---|---|
| 1 | Asintomático, o cefalea leve y ligera rigidez de nuca, sin déficit motor ni de nervios craneales | GCS 15, sin déficit motor |
| 2 | Cefalea moderada-intensa, rigidez de nuca, función mental y motora normales; puede haber déficit de nervio craneal | GCS 13-14, sin déficit motor |
| 3 | Somnolencia, confusión; posible déficit de nervio craneal o motor leve | GCS 13-14, con déficit motor |
| 4 | Estupor, déficit motor moderado-grave; puede haber postura refleja intermitente | GCS 7-12, con o sin déficit motor |
| 5 | Coma, postura de descerebración o flacidez | GCS 3-6, con o sin déficit motor |
La TC craneal sin contraste obtenida dentro de las 72 horas detecta sangre en más del 95% de los casos. Si la TC es negativa y no existe lesión de masa ni hidrocefalia obstructiva, la punción lumbar confirma o descarta el diagnóstico: la lisis de los eritrocitos y la conversión de hemoglobina en bilirrubina produce xantocromia del líquido cefalorraquídeo a partir de las 6-12 horas, con un pico a las 48 horas y persistencia de 1 a 4 semanas según el volumen hemorrágico.
La extensión y localización del hematoma subaracnoideo en la TC permiten predecir el riesgo de vasoespasmo sintomático mediante la escala de Fisher modificada:
| Grado | Hallazgos en TC | Riesgo de vasoespasmo sintomático |
|---|---|---|
| 0 | Sin sangre subaracnoidea ni intraventricular | 0% |
| 1 | Sangre subaracnoidea focal o difusa fina, sin sangre intraventricular | 24% |
| 2 | Sangre subaracnoidea focal o difusa fina, con sangre intraventricular | 33% |
| 3 | Sangre subaracnoidea focal o difusa gruesa, sin sangre intraventricular | 33% |
| 4 | Sangre subaracnoidea focal o difusa gruesa, con sangre intraventricular | 40% |
"Fina" = < 1 mm; "gruesa" = ≥ 1 mm.
Una vez confirmada la HSA por rotura aneurismática, la angiografía convencional de cuatro vasos (ambas carótidas y ambas vertebrales) define la anatomía del aneurisma y detecta aneurismas adicionales. La angioTC es una alternativa válida para planificar el tratamiento definitivo.
El electrocardiograma muestra con frecuencia cambios del segmento ST y de la onda T similares a los de la isquemia miocárdica, con prolongación del QRS, aumento del intervalo QT y ondas T simétricas invertidas. Estas alteraciones resultan de la descarga simpática masiva que acompaña al sangrado y pueden asociarse a una miocardiopatía reversible cuyo patrón de contracción regional sigue la distribución de los nervios simpáticos en lugar de las arterias coronarias, con relativa preservación del ápice ventricular. La elevación asintomática de troponina es frecuente. Las arritmias ventriculares graves durante la hospitalización son inusuales.
El resangrado de un aneurisma no tratado alcanza el 30% en el primer mes, con pico en los primeros 7 días, y se asocia a una mortalidad del 50% y a mal pronóstico neurológico. El tratamiento precoz del aneurisma es la medida más eficaz para eliminar este riesgo.
La hidrocefalia aguda puede producir estupor o coma y responde al drenaje ventricular externo. La hidrocefalia subaguda, que se desarrolla a lo largo de días o semanas, se manifiesta como somnolencia progresiva y deterioro cognitivo con incontinencia. Puede resolverse espontáneamente, requerir drenaje ventricular temporal o, en algunos casos, derivación ventriculoperitoneal. La hidrocefalia crónica (semanas a meses después de la HSA) se presenta con dificultad para la marcha, incontinencia y signos sutiles como falta de iniciativa en la conversación o incapacidad para recuperar independencia funcional.
La isquemia cerebral diferida afecta a aproximadamente el 30% de los pacientes y es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los supervivientes del sangrado inicial. Los signos clínicos aparecen entre los días 4 y 14, con mayor frecuencia alrededor del séptimo día. El cuadro puede incluir deterioro del nivel de conciencia, empeoramiento de la cefalea y nuevos déficits focales, con inicio brusco, fluctuante o progresivo.
El vasoespasmo de las arterias de la base del cráneo es el mecanismo mejor estudiado: los productos de degradación del coágulo en el espacio subaracnoideo actúan directamente sobre la pared arterial, producen engrosamiento parietal y estrechamiento luminal; a mayor volumen de sangre que rodea las arterias, mayor probabilidad de vasoespasmo sintomático. Sin embargo, la isquemia cerebral diferida también puede ocurrir en ausencia de vasoespasmo angiográfico significativo, con participación de microtrombosis, disfunción de la microcirculación, deterioro de la autorregulación y despolarización cortical propagada.
El vasoespasmo de grandes vasos puede detectarse con angiografía convencional, angioTC y Doppler transcraneal (DTC). El DTC aprovecha que el estrechamiento luminal aumenta la velocidad del flujo; dirigido a la arteria cerebral media, la arteria cerebral anterior, la carótida terminal y los vasos vertebrobasilares en exploraciones diarias o cada dos días, permite detectar vasoespasmo de forma fiable. Según un metaanálisis, el DTC presenta una sensibilidad del 90% y un valor predictivo negativo del 92% para la isquemia cerebral diferida, cifras que lo hacen útil para descartarla; en cambio, su especificidad (71%) y su valor predictivo positivo (57%) son sustancialmente menores, de modo que un DTC positivo no basta para confirmarla.
La hiponatremia puede instaurarse de forma rápida en las dos primeras semanas. Coexisten natriuresis y depleción de volumen, de modo que los pacientes desarrollan hiponatremia e hipovolemia simultáneas, cuadro que se denomina síndrome de pérdida de sal cerebral y en el que participan el péptido natriurético auricular y el péptido natriurético cerebral. Habitualmente se resuelve en 1-2 semanas. La restricción hídrica está contraindicada en este contexto dado que la hipovolemia e hipotensión resultantes pueden precipitar isquemia cerebral.
El cierre precoz del aneurisma previene el resangrado y permite aplicar medidas para incrementar el flujo cerebral si se desarrolla vasoespasmo. En la mayoría de los centros, el tratamiento definitivo se realiza dentro de las 24 horas del sangrado en los pacientes estables.
Existen dos modalidades:
El ensayo ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) comparó ambas técnicas en pacientes con aneurismas rotos: el 24% de los tratados con coiling estaban muertos o dependientes al año frente al 31% del grupo quirúrgico, una reducción relativa del 23%. A los 5 años, la mortalidad seguía siendo menor en el grupo de coiling, aunque la proporción de supervivientes independientes fue similar en ambos grupos. El riesgo de resangrado fue bajo en general, pero algo más frecuente en el grupo de coiling. Un segundo ensayo confirmó los resultados a 1 año, aunque las diferencias en el pronóstico funcional ya no fueron significativas a los 3 años. Dado que algunos aneurismas no son aptos para tratamiento endovascular por su morfología, la cirugía sigue siendo fundamental, en particular cuando la evacuación de un hematoma parenquimatoso puede resultar beneficiosa. Los centros que combinan experiencia endovascular y neuroquirúrgica ofrecen los mejores resultados.
La hipertensión intracraneal tras la rotura resulta del hematoma subaracnoideo, la hemorragia parenquimatosa, la hidrocefalia aguda y la pérdida de autorregulación vascular. Los pacientes en estupor deben someterse a ventriculostomía de urgencia para medir y tratar la PIC elevada. Las medidas médicas coadyuvantes incluyen osmoterapia y sedación.
Antes del tratamiento definitivo, en pacientes alerta es razonable mantener la presión sistólica por debajo de 160 mmHg con agentes como nicardipino, clevidipino o labetalol, evitando la variabilidad tensional. En pacientes con conciencia deprimida, la presión de perfusión cerebral se mantiene en 60-70 mmHg. La sedación extrema debe evitarse para no oscurecer la detección de cambios neurológicos. La euvolemia es el objetivo hemodinámico; la hipervolemia se ha asociado a mayor riesgo de complicaciones.
El nimodipino (60 mg por vía oral cada 4 horas) ha demostrado mejorar los resultados funcionales en la HSA aneurismática en ensayos aleatorizados. Su beneficio parece deberse a protección frente a la lesión isquémica más que a reducción directa del vasoespasmo. Es el único calcioantagonista con evidencia de ensayos aleatorizados en esta indicación. Puede producir hipotensión significativa, que debe vigilarse de cerca dado que agravaría la isquemia.
El vasoespasmo sintomático se trata elevando la presión de perfusión cerebral mediante expansión del volumen plasmático y el uso de vasopresores intravenosos (habitualmente fenilefrina o norepinefrina). Esta estrategia requiere monitorización estrecha de la presión arterial. Su empleo profiláctico no está recomendado por asociarse a peores resultados. La hipovolemia debe evitarse estrictamente; la hipervolemia significativa predispone a complicaciones cardiopulmonares.
Cuando la isquemia cerebral diferida persiste pese al tratamiento médico óptimo, pueden emplearse terapias de rescate endovascular: vasodilatadores intraarteriales (verapamilo, nicardipino) y angioplastia transluminal percutánea. La dilatación mecánica por angioplastia parece ser duradera; los vasodilatadores farmacológicos no duran más de aproximadamente 24 horas y pueden requerir tratamientos repetidos hasta que la sangre subaracnoidea sea reabsorbida.
La restricción hídrica está contraindicada. Muchos pacientes responden a suplementos orales de sal con solución salina isotónica intravenosa; con frecuencia se requiere solución salina hipertónica (3%) por vía intravenosa. En hiponatremias marcadas de varios días de evolución, la corrección debe ser gradual para evitar el síndrome de desmielinización osmótica.
Las crisis epilépticas son infrecuentes en el inicio de la HSA. Los movimientos de postura extensora que acompañan a la pérdida de conciencia se atribuyen al aumento brusco de la PIC más que a actividad ictal. En pacientes que presentan convulsiones, un ciclo de 7 días de levetiracetam es una opción razonable. En pacientes de alto riesgo puede emplearse profilaxis anticonvulsivante, también limitada a 7 días. La fenitoína debe evitarse por su asociación con mayor morbilidad y mortalidad en este contexto.
Todos los pacientes deben recibir medias de compresión neumática para prevenir el Tromboembolismo venoso. Los anticoagulantes parenterales subcutáneos (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular) pueden iniciarse 1-2 días después del tratamiento endovascular o del clipaje quirúrgico, con mayor eficacia que las medias solas. La anticoagulación sistémica continua está contraindicada mientras el aneurisma no haya sido tratado. El tratamiento de la Embolia pulmonar depende de si el aneurisma ha sido intervenido y del tipo de procedimiento realizado.
Los glucocorticoides pueden reducir la cefalea y el dolor cervical por irritación subaracnoidea, pero no existe evidencia de que disminuyan el edema cerebral, sean neuroprotectores o reduzcan la lesión vascular, por lo que su uso rutinario no está recomendado. Los antifibrinolíticos no se recomiendan de forma sistemática: aunque reducen la incidencia de resangrado, se asocian a mayor riesgo de isquemia cerebral diferida y trombosis venosa profunda, y estudios recientes no demostraron mejoría en los resultados funcionales.