Resumen rápido: El infarto agudo de miocardio con elevación del ST es la expresión más grave del síndrome coronario agudo: resulta de la oclusión trombótica completa de una arteria coronaria epicárdica sobre una placa aterosclerótica rota o erosionada, con necrosis transmural progresiva del territorio miocárdico dependiente de ese vaso.
Concepto base: Necrosis miocárdica por oclusión coronaria completa, manifestada por elevación persistente del segmento ST en el ECG y ascenso de biomarcadores cardíacos con al menos un valor por encima del percentil 99 de referencia.
Cadena fisiopatológica clave: Disfunción endotelial + factores de riesgo → placa aterosclerótica con núcleo lipídico y cápsula fibrosa delgada → ruptura o erosión → exposición de colágeno y Factor tisular → activación plaquetaria mediada por Tromboxano A2 y Glucoproteína IIb/IIIa + activación de la Cascada de coagulación con generación de Trombina y Fibrina → trombo oclusivo → cese del flujo coronario → isquemia → metabolismo anaeróbico → agotamiento de ATP → necrosis del cardiomiocito → remodelado ventricular adverso.
Puntos que suelen preguntarse:
El IAMCEST representa una emergencia cardiovascular de primera magnitud. En Estados Unidos se producen aproximadamente 605.000 infartos nuevos y 200.000 recurrentes cada año. Cerca de la mitad de las muertes ocurren antes de que el paciente llegue al hospital. La mortalidad intrahospitalaria ha descendido de alrededor del 10% a cerca del 5%, aunque la mortalidad al año sigue siendo cercana al 15% y es aproximadamente cuatro veces mayor en mayores de 75 años.
En las últimas décadas la proporción de IAMCEST ha disminuido en países desarrollados respecto al IAMSEST, pero la incidencia va en aumento en países en vías de desarrollo, donde el acceso a la reperfusión percutánea es aún limitado. A pesar de los avances en la reperfusión mecánica y farmacológica, la mortalidad por IAMCEST sigue siendo sustancial, y el desarrollo de Insuficiencia cardíaca posterior representa una carga creciente, en particular en población anciana.
El miocardio depende de un aporte continuo de oxígeno porque su capacidad de extraer oxígeno adicional frente a un incremento de la demanda es limitada. Los principales determinantes del consumo miocárdico de oxígeno (MVO₂) son el estrés parietal sistólico, la contractilidad y la frecuencia cardíaca; los tres aumentan el MVO₂. La oferta (DO₂) depende fundamentalmente del flujo coronario y del contenido arterial de oxígeno.
La disfunción endotelial crónica reduce la disponibilidad de Óxido nítrico, lo que deteriora la vasodilatación compensadora de las arteriolas y favorece un estado protrombótico y proinflamatorio. Cuando la oclusión coronaria hace que la oferta caiga de manera abrupta por debajo de la demanda, se desencadena la cascada isquémica que culmina en necrosis.
La cuarta definición universal del infarto requiere una elevación de troponina cardíaca con al menos un valor por encima del percentil 99 y evidencia clínica de isquemia aguda (síntomas isquémicos, cambios electrocardiográficos isquémicos, nueva pérdida de miocardio viable en imagen o identificación de trombo coronario por angiografía o autopsia). Según el contexto clínico, el infarto se clasifica en cinco tipos:
| Tipo | Mecanismo principal | Particularidad diagnóstica |
|---|---|---|
| 1 | Aterotrombosis: ruptura, erosión o fisura de placa con trombo intracoronario | Demostración de trombo aterotrombótico |
| 2 | Desequilibrio O₂ sin trombosis coronaria primaria (vasoespasmo, anemia, taquiarritmia, hipotensión, disección coronaria espontánea) | Evidencia de desequilibrio sin aterotrombosis |
| 3 | Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos antes de disponer de biomarcadores | Diagnóstico clínico o necrópsico |
| 4a | Relacionado con ICP: elevación de troponina >5× el percentil 99 en las primeras 48 h | Criterios adicionales de isquemia |
| 4b / 4c | Trombosis de stent / reestenosis de vaso intervenido | Según criterios de tipo 1 |
| 5 | Relacionado con cirugía de revascularización (CABG): elevación de troponina >10× el percentil 99 | Criterios adicionales de isquemia |
El IAMCEST clásico corresponde al tipo 1 con oclusión coronaria completa y elevación del ST.
La causa predominante del IAMCEST es la oclusión trombótica aguda de una arteria coronaria epicárdica sobre una placa aterosclerótica preexistente. A diferencia de las estenosis de alto grado de desarrollo lento, que generan redes colaterales compensadoras, el infarto ocurre cuando el trombo se forma de manera rápida en el sitio de una lesión vascular aguda.
Los factores que facilitan el daño vascular y la formación de placa son el tabaquismo, la Hipertensión arterial, la dislipidemia, la inflamación crónica y la acumulación lipídica. Condiciones menos frecuentes que predisponen al IAMCEST incluyen estados de hipercoagulabilidad, enfermedades del colágeno vascular, enfermedades inflamatorias sistémicas, abuso de cocaína y émbolos de origen intracardíaco. En casos excepcionales la oclusión puede deberse a vasoespasmo coronario, anomalías coronarias congénitas o disección coronaria espontánea.
Las placas ateroscleróticas más propensas a la ruptura presentan un núcleo lipídico abundante y una cápsula fibrosa delgada. Sin embargo, es importante no absolutizar esta asociación: menos del 5% de estas placas de cápsula delgada llegan a originar un infarto durante el seguimiento a largo plazo. Otros rasgos morfológicos que confieren vulnerabilidad incluyen el remodelado expansivo, la neovascularización intraplaca, la hemorragia intraplaca, la inflamación adventicial y un patrón de calcificación irregular o "moteado".
Cuando la superficie de la placa se rompe o erosiona, el contenido subendotelial queda expuesto a la sangre circulante. Se forma una capa inicial de plaquetas, activadas por agonistas como el colágeno, el ADP, la epinefrina y la serotonina. La activación plaquetaria promueve la liberación de Tromboxano A2, potente vasoconstrictor local que amplifica el reclutamiento plaquetario y genera resistencia a la fibrinólisis endógena. Paralelamente, los agonistas activan el receptor Glucoproteína IIb/IIIa, que adquiere alta afinidad por el fibrinógeno; al ser el fibrinógeno una molécula multivalente, puede unir dos plaquetas simultáneamente, generando la agregación cruzada que sostiene el crecimiento del trombo.
La Cascada de coagulación se activa al exponerse el Factor tisular en las células endoteliales dañadas: la activación sucesiva de los factores VII y X convierte la protrombina en Trombina, que a su vez transforma el fibrinógeno en Fibrina. La trombina libre y la unida al coágulo participan en una reacción de autoamplificación que expande la coagulación. El resultado es un trombo compuesto por agregados plaquetarios entrelazados con hebras de fibrina, que ocluye la arteria coronaria.
La magnitud del daño miocárdico depende de varios factores concurrentes: el territorio irrigado por el vaso ocluido, si la oclusión es total o parcial, la duración de la isquemia, la circulación colateral disponible, la demanda metabólica de la zona afectada y la calidad de la reperfusión cuando esta se logra.
En los primeros minutos tras la oclusión, el miocardio isquémico pasa del metabolismo aeróbico al anaeróbico, con producción de lactato y acidosis metabólica que contribuye al dolor. El agotamiento del ATP compromete la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, lo que provoca acumulación de sodio intracelular (con edema celular) y potasio extracelular (con alteración del potencial de membrana y susceptibilidad a arritmias). El calcio intracelular se eleva por alteraciones en la permeabilidad de membrana; esta sobrecarga activa lipasas y proteasas que dañan la membrana celular y desencadenan la necrosis del cardiomiocito.
La disfunción miocárdica se expresa tanto en sístole, con incapacidad de eyectar el volumen adecuado y riesgo de choque cardiogénico, como en diástole, con incapacidad de relajación, aumento de la presión telediastólica y congestión pulmonar o sistémica según el ventrículo comprometido.
El miocardio infartado atraviesa tres fases: aguda (primeras horas hasta el séptimo día), de cicatrización (días 7 a 28) y cicatrizada (desde el día 29). En la fase aguda se reclutan polimorfonucleares para eliminar células muertas y detritus extracelulares; a continuación predominan los monocitos, con una primera oleada de perfil proinflamatorio y alta capacidad fagocítica, seguida de células reparadoras que estimulan la angiogénesis y la síntesis de matriz extracelular. La formación de tejido de granulación establece la base para la cicatriz fibrosa definitiva y la remodelación ventricular.
Dos consecuencias de la isquemia pueden ser reversibles: el miocardio "aturdido" (disfunción transitoria tras la restauración del flujo, relacionada con sobrecarga de calcio y estrés oxidativo, recuperable en días) y el miocardio en "hibernación" (disfunción contráctil crónica por bajo flujo persistente en enfermedad multivaso, potencialmente reversible con revascularización).
Poco después del infarto, el ventrículo izquierdo inicia cambios progresivos en forma, tamaño y grosor que se denominan remodelado ventricular. Agudamente, la zona infartada sufre expansión con adelgazamiento y elongación desproporcionados. Con el tiempo, los segmentos no infartados también se elongan. La dilatación global es más marcada en los infartos anteriores y apicales, y se asocia a mayor deterioro hemodinámico y mayor incidencia de Insuficiencia cardíaca. Este proceso puede atenuarse con IECA, cuyo beneficio se sustenta precisamente en la reducción del remodelado adverso.
El dolor es el síntoma predominante: de carácter profundo y visceral, con descriptores habituales como opresión, aplastamiento o aplastante. Su localización es central (retroesternal o epigástrica), con irradiación frecuente a los brazos y ocasionalmente al maxilar, la espalda, el cuello o el abdomen. A diferencia de la angina estable, no cede con el reposo ni con la nitroglicerina sublingual en todos los casos, y su duración supera habitualmente los 30 minutos. Se acompaña frecuentemente de diaforesis, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente.
La combinación de dolor retroesternal de más de 30 minutos y diaforesis es especialmente sugestiva. Los infartos anteriores pueden presentar signos de hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión), mientras que los inferiores con frecuencia muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión). En pacientes diabéticos y en edad avanzada la proporción de infartos sin dolor es mayor; en estos grupos la presentación puede ser disnea de inicio súbito, pérdida de conciencia, deterioro cognitivo agudo o descenso inexplicado de la presión arterial.
En la exploración se observan palidez, diaforesis y frialdad de extremidades. Pueden auscultarse un cuarto y tercer ruido cardíacos, disminución del primer ruido, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y un soplo sistólico apical transitorio por disfunción del aparato subvalvular mitral. La irradiación del dolor al trapecio orienta hacia pericarditis y no hacia isquemia.
El diagnóstico diferencial incluye pericarditis aguda, Embolia pulmonar, disección aórtica aguda, costocondritis y trastornos gastrointestinales.
El ECG de 12 derivaciones es la herramienta central de clasificación y decisión terapéutica. Los criterios diagnósticos de elevación del segmento ST son:
| Derivaciones | Umbral de elevación en el punto J (en ≥2 derivaciones contiguas) |
|---|---|
| Todas las derivaciones excepto V2-V3 | ≥0,1 mV (1 mm) |
| V2-V3 en hombres ≥40 años | ≥0,2 mV (2 mm) |
| V2-V3 en hombres <40 años | ≥0,25 mV (2,5 mm) |
| V2-V3 en mujeres (cualquier edad) | ≥0,15 mV (1,5 mm) |
La mayoría de los pacientes con elevación del ST desarrollan ondas Q durante la evolución. Sin embargo, la presencia de ondas Q no implica necesariamente transmuralidad completa, y su ausencia no la descarta; por eso los términos actuales son IAMCEST e IAMSEST, no "con onda Q" o "sin onda Q". Estudios con resonancia magnética sugieren que la aparición de onda Q depende más del volumen de miocardio infartado que de la transmuralidad estricta.
La localización del infarto y la arteria responsable se infieren del patrón electrocardiográfico:
| Arteria responsable | Localización | Derivaciones con alteraciones |
|---|---|---|
| Descendente anterior (DA) | Anteroseptal | V1 a V4 |
| Descendente anterior (DA) | Anterior estricto | V3, V4 |
| Descendente anterior (DA) | Anterior extenso | V1 a V6, DI, aVL |
| DA y circunfleja (Cx) | Anterolateral | V4 a V6, DI, aVL |
| Circunfleja (Cx) | Lateral | V5, V6, DI, aVL |
| Coronaria derecha (CD) | Inferior o diafragmático | DII, DIII, aVF |
| Coronaria derecha (CD) | Posterior | V7-V8 (signos directos); V1-V2 (signos recíprocos: R/S >1, descenso del ST) |
| Coronaria derecha (CD) | Ventrículo derecho | Elevación del ST en V1-V2 y en V4R |
En el infarto inferior, la elevación predominante en DII orienta hacia la arteria circunfleja como responsable, mientras que la predominancia en DIII orienta hacia la coronaria derecha.
La troponina cardíaca T (cTnT) y la troponina cardíaca I (cTnI), medidas con ensayos de alta sensibilidad, son los biomarcadores de elección. El diagnóstico requiere un patrón de ascenso y descenso con al menos un valor por encima del percentil 99 de referencia. Los niveles de troponina permanecen elevados al menos 7 a 10 días tras el IAMCEST, lo que limita su utilidad para diagnosticar reinfarto precoz. La CK-MB tiene una cinética de descenso más rápida y es más útil en ese contexto. El pico de concentración de los biomarcadores se correlaciona débilmente con el tamaño del infarto; la repermeabilización precoz provoca un lavado acelerado que eleva el pico de forma anticipada sin reflejar mayor daño tisular.
Entre los hallazgos inespecíficos se encuentran leucocitosis neutrofílica (con valores de 12.000 a 15.000/μL que persisten 3 a 7 días) y elevación progresiva de la velocidad de sedimentación globular.
La ecocardiografía bidimensional detecta anomalías de la motilidad regional en prácticamente todos los pacientes con IAMCEST y orienta la decisión de reperfusión cuando el ECG no es diagnóstico. Estima la función ventricular izquierda con fines pronósticos, identifica infarto del ventrículo derecho, aneurisma ventricular, derrame pericárdico y trombo ventricular. El Doppler color es esencial para cuantificar la comunicación interventricular y la insuficiencia mitral aguda, dos complicaciones mecánicas de riesgo vital. La resonancia magnética cardíaca con gadolinio permite cuantificar con alta resolución la extensión de la necrosis: el gadolinio se acumula en el espacio intersticial de la zona infartada, que aparece brillante en contraste con el miocardio sano.
La falla de bomba es la principal causa de muerte intrahospitalaria. La función global del ventrículo izquierdo se deteriora de manera significativa cuando más del 20 a 25% del miocardio está comprometido; la necrosis de al menos el 40% del VI resulta habitualmente en choque cardiogénico. La clasificación de Killip estratifica la severidad clínica:
| Clase | Criterio clínico | Mortalidad intrahospitalaria histórica |
|---|---|---|
| I | Sin signos de congestión pulmonar ni venosa | 0-5% |
| II | Insuficiencia cardíaca moderada: estertores basales, tercer ruido, taquipnea o signos de fallo derecho | 10-20% |
| III | Insuficiencia cardíaca severa con edema pulmonar | 35-45% |
| IV | Choque cardiogénico: TAS <90 mmHg, vasoconstricción periférica, confusión mental, oliguria | 85-95% |
Las tasas históricas corresponden a cuando se estableció la clasificación (1967). Con los avances actuales en el manejo, la mortalidad en las clases I a III ha descendido de forma significativa. La incidencia de choque cardiogénico se ha reducido del 20% a aproximadamente el 7%, aunque su mortalidad una vez establecido sigue siendo muy elevada.
Las tres complicaciones mecánicas mayores presentan un curso bimodal: pueden aparecer en las primeras 24 horas o entre los días 3 y 5, con un rango que se extiende hasta los 14 días.
| Complicación | Incidencia | Presentación clínica | Hallazgo ecocardiográfico clave |
|---|---|---|---|
| Rotura del tabique interventricular | 0,2-3% sin reperfusión; 0,2-0,34% con fibrinólisis; 3,9% en choque cardiogénico | Dolor, disnea, hipotensión súbita; soplo holosistólico áspero, frémito, tercer ruido | Cortocircuito izquierda-derecha en Doppler color a través del tabique; patrón de sobrecarga del VD |
| Rotura de pared libre ventricular | ~0,3-1%; fibrinólisis no reduce el riesgo; la ICP primaria parece reducirlo | Dolor torácico (anginoso, pleurítico o pericárdico), síncope, hipotensión, disociación electromecánica, muerte súbita | Derrame pericárdico (>5 mm, no siempre visible); ecos de alta densidad intrapericárdicos (coágulo); signos de taponamiento |
| Rotura del músculo papilar | ~0,1-1%; el posteromedial es más frecuente que el anterolateral | Disnea de inicio abrupto, edema pulmonar, hipotensión | VI hipercontráctil; músculo papilar o cuerdas tendinosas rotas; velo flácil; insuficiencia mitral severa en Doppler color |
Aproximadamente un tercio de los infartos inferiores presentan algún grado de necrosis del VD. La forma clínicamente significativa se manifiesta con ingurgitación yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia e hipotensión con campos pulmonares limpios. El ECG puede mostrar elevación del ST en V4R en las primeras 24 horas. El tratamiento se basa en la expansión de volumen para mantener la precarga del VD. Los nitratos y la morfina están contraindicados porque reducen la precarga venosa y pueden desencadenar colapso hemodinámico en este contexto.
Las arritmias son más frecuentes en las primeras horas del infarto. Sus mecanismos incluyen el desequilibrio autonómico, los trastornos electrolíticos (hipokalemia e hipomagnesemia), la isquemia activa y la conducción lenta en zonas isquémicas. Las extrasístoles ventriculares frecuentes, incluso multifocales, no requieren tratamiento antiarrítmico profiláctico; la terapia farmacológica se reserva para las arritmias ventriculares sostenidas.
La taquicardia ventricular sostenida hemodinámicamente tolerada se trata con amiodarona (bolo de 150 mg en 10 minutos, seguido de infusión de 1,0 mg/min durante 6 horas y luego 0,5 mg/min). La fibrilación ventricular o la taquicardia con deterioro hemodinámico requieren cardioversión eléctrica no sincronizada de 200 J con onda bifásica. El ritmo idioventricular acelerado (60 a 100 lpm), frecuente durante la reperfusión fibrinolítica, es habitualmente benigno y no suele requerir tratamiento.
En el infarto inferior el bloqueo auriculoventricular suele ser transitorio, por tono vagal elevado o liberación de adenosina; en el infarto anterior refleja daño isquémico del sistema de conducción, se asocia a necrosis extensa y tiene peor pronóstico. La bradicardia sinusal con compromiso hemodinámico se trata con atropina (1 mg IV, con dosis adicionales hasta 3 mg en total; si persiste con frecuencia <40 lpm, se considera marcapaso eléctrico).
El betabloqueador es eficaz para suprimir la ectopia ventricular y prevenir la fibrilación ventricular, y debe usarse de rutina en pacientes sin contraindicaciones. La corrección de la hipokalemia (objetivo ~4,5 mmol/L) e hipomagnesemia (objetivo ~2,0 mmol/L) reduce el riesgo de arritmias ventriculares.
La tromboembolia clínicamente aparente complica el IAMCEST en aproximadamente el 10% de los casos, aunque en series necrópticas se detecta en el 20%, lo que sugiere que con frecuencia es silente. Los émbolos arteriales se originan en trombos murales del VI, más comunes en infartos anteriores extensos con disfunción sistólica severa; los pulmonares provienen habitualmente de las venas de los miembros inferiores. En presencia de trombo ventricular confirmado por ecocardiografía, se indica anticoagulación sistémica en ausencia de contraindicaciones, con una duración razonable de 3 a 6 meses.
El aneurisma verdadero del VI es una zona de discinesia formada por tejido cicatrizal; no predispone a la rotura. Sus complicaciones (insuficiencia cardíaca, embolismo arterial, arritmias ventriculares) aparecen semanas a meses después del infarto. El pseudoaneurisma, contenido por pericardio y trombo organizado con comunicación estrecha con la cavidad ventricular, sí tiene riesgo de rotura espontánea y requiere reparación quirúrgica al ser diagnosticado.
El paciente con IAMCEST debe trasladarse de inmediato a un centro con capacidad para ICP. Durante las primeras 6 a 12 horas se recomienda reposo en cama; en ausencia de complicaciones, se puede sentar al paciente con los pies colgando al borde de la cama dentro de las primeras 24 horas. La dieta inicial consiste en ayuno o líquidos claros durante las primeras 4 a 12 horas por el riesgo de broncoaspiración. La alta hospitalaria en un IAMCEST no complicado ocurre habitualmente entre los días 3 y 5. El suplemento de oxígeno no está indicado con saturación arterial normal; se reserva para hipoxemia (saturación <90%).
La restauración del flujo coronario es el objetivo prioritario; el tiempo desde el primer contacto médico hasta la reperfusión es el principal determinante del pronóstico.
ICP primaria (intervención coronaria percutánea sin fibrinólisis previa) es la estrategia de elección cuando puede realizarse por un equipo experto dentro de los 120 minutos del primer contacto médico. Ofrece mayor tasa de repermeabilización y mejores resultados clínicos que la fibrinólisis. Es preferible también cuando existe duda diagnóstica, choque cardiogénico, alto riesgo hemorrágico o síntomas de más de 2 a 3 horas de evolución (cuando el trombo es menos susceptible a la lisis farmacológica). En pacientes con IAMCEST sin choque cardiogénico, la ICP de vasos no culpables (durante el procedimiento índice o dentro de los 45 días) reduce la tasa de eventos cardiovasculares y la necesidad de revascularización posterior. En el choque cardiogénico, la ICP rutinaria de vasos no culpables durante la ICP primaria está contraindicada, ya que se asocia a mayor mortalidad y mayor incidencia de insuficiencia renal grave.
A pesar del éxito en la repermeabilización epicárdica, que se logra en más del 95% de las ICP, en alrededor de la mitad de los pacientes la perfusión microvascular distal no se restaura completamente; este fenómeno de no-reflow se asocia a mayor morbilidad y mortalidad y representa un reto terapéutico sin solución plenamente establecida.
Fibrinólisis: cuando la ICP no está disponible en tiempo oportuno y no existen contraindicaciones, el objetivo es un tiempo puerta-aguja ≤30 minutos. Todos los fibrinolíticos actúan promoviendo la conversión del Plasminógeno en Plasmina, que lisa el trombo de fibrina.
| Agente | Régimen de administración |
|---|---|
| Alteplasa (tPA) | Bolo de 15 mg IV, luego 50 mg en 30 min, luego 35 mg en 60 min |
| Tenecteplasa (TNK) | Bolo único según peso: 0,53 mg/kg en 10 segundos |
| Reteplasa (rPA) | Doble bolo de 10 MU separados por 30 minutos |
| Estreptoquinasa | 1,5 millones de unidades IV en 1 hora |
Los agentes fibrinoespecíficos (alteplasa, tenecteplasa, reteplasa) logran flujo TIMI 3 con mayor frecuencia que la estreptoquinasa y tienen una ventaja pequeña en supervivencia.
Escala TIMI de flujo coronario: grado 0 (oclusión completa), grado 1 (penetración del contraste sin perfusión distal), grado 2 (perfusión distal con flujo retardado), grado 3 (flujo normal). El objetivo de la reperfusión es alcanzar flujo TIMI 3; este es el grado que se asocia a mayor limitación del tamaño del infarto, mejor función ventricular y menor mortalidad.
Contraindicaciones absolutas a la fibrinólisis:
| Contraindicación absoluta |
|---|
| Antecedente de hemorragia intracraneal en cualquier momento |
| Ictus isquémico u otro evento cerebrovascular en el último año |
| Hipertensión arterial marcada (TAS >180 mmHg o TAD >110 mmHg) en la presentación aguda |
| Sospecha de disección aórtica |
| Sangrado interno activo (excluyendo menstruación) |
Tras la fibrinólisis exitosa se recomienda la transferencia a un centro de ICP para angiografía y, si está indicada, ICP del vaso culpable entre las 3 y 24 horas. Si no hay signos de reperfusión a los 90 minutos (persistencia del dolor y del supradesnivel del ST), debe considerarse la ICP de rescate.
Control del dolor: la nitroglicerina sublingual (hasta tres dosis de 0,4 mg con intervalos de 5 minutos) reduce la demanda de oxígeno por venodilatación y puede dilatar los vasos coronarios. Está contraindicada con TAS <90 mmHg, sospecha de infarto del VD y uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 en las 24 horas previas. La morfina (2 a 4 mg IV, repetibles cada 5 minutos) proporciona analgesia eficaz pero puede causar hipotensión, bradicardia y náuseas; en el infarto inferior estos efectos suelen responder a atropina. Los Betabloqueadores intravenosos también alivian el dolor isquémico al reducir la demanda de oxígeno.
Antiagregantes plaquetarios: la aspirina masticada (160 a 325 mg) permite absorción bucal rápida y reduce los niveles de Tromboxano A2 al inhibir la COX-1 plaquetaria; se continúa a 75 a 162 mg diarios. Los inhibidores del receptor P2Y₁₂ (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) se suman a la aspirina; prasugrel y ticagrelor son más eficaces que el clopidogrel para prevenir complicaciones isquémicas en pacientes sometidos a ICP, aunque con mayor riesgo de sangrado. Los inhibidores de Glucoproteína IIb/IIIa se reservan para complicaciones trombóticas durante la ICP.
Anticoagulación: la heparina no fraccionada es el anticoagulante estándar en la ICP primaria (bolo de 60 U/kg con máximo de 4.000 U, seguido de infusión de 12 U/kg por hora con máximo de 1.000 U/h; TTPa objetivo de 1,5 a 2 veces el control). Las alternativas incluyen las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina), el fondaparinux y la bivalirudina. El fondaparinux no debe emplearse como único anticoagulante durante la angiografía e ICP por riesgo de trombosis del catéter.
Betabloqueadores: el betabloqueador oral debe iniciarse en las primeras 24 horas en ausencia de contraindicaciones. Reducen la demanda de oxígeno, el tamaño del infarto y la incidencia de arritmias ventriculares graves. Las contraindicaciones son: signos de insuficiencia cardíaca aguda, estado de bajo gasto, riesgo de choque cardiogénico, bradicardia, bloqueo AV de segundo o tercer grado, PR >0,24 s, asma activa o enfermedad reactiva de la vía aérea. El uso intravenoso ya no es rutinario por el riesgo de precipitar insuficiencia cardíaca.
IECA: reducen la mortalidad tras el IAMCEST y su beneficio es aditivo al de la aspirina y los betabloqueadores. El máximo beneficio se observa en infartos anteriores, infartos previos y disfunción sistólica del VI, aunque un beneficio a corto plazo se ha demostrado también con uso no selectivo en pacientes hemodinámicamente estables (TAS >100 mmHg). El mecanismo incluye la reducción del remodelado ventricular adverso con menor riesgo de insuficiencia cardíaca. Deben mantenerse indefinidamente en presencia de insuficiencia cardíaca clínica, disfunción sistólica o gran aneurisma parietal.
ARA-II: se indican en los pacientes intolerantes a los IECA con signos de insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica.
Antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona): indicados en pacientes con IAMCEST que ya reciben IECA a dosis terapéuticas, con fracción de eyección ≤40% e Insuficiencia cardíaca sintomática o diabetes mellitus, siempre que no exista disfunción renal significativa (creatinina ≥2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres) ni hiperkalemia (potasio ≥5,0 mEq/L).
Calcioantagonistas: no tienen utilidad demostrada en la fase aguda del IAMCEST; los dihidropiridínicos de acción corta pueden asociarse a mayor mortalidad y no se recomiendan de manera rutinaria.
Glucocorticoides y antiinflamatorios no esteroideos (con excepción de la aspirina): deben evitarse porque pueden deteriorar la cicatrización, aumentar el riesgo de rotura miocárdica y reducir el flujo a la zona isquémica.
El tratamiento a largo plazo busca reducir el riesgo de reinfarto, muerte cardiovascular y progresión a insuficiencia cardíaca: