Resumen rápido: Las complicaciones crónicas de la diabetes afectan múltiples sistemas orgánicos y son las principales responsables de la morbimortalidad asociada a la enfermedad; se dividen en microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía), macrovasculares (enfermedad cardiovascular aterosclerótica, Insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica) y no vasculares (infecciones, gastroparesia, manifestaciones cutáneas, entre otras).
Concepto base: Las complicaciones microvasculares son específicas de la diabetes y dependen directamente del grado y duración de la hiperglucemia; las macrovasculares comparten mecanismos con la población general pero están amplificadas por la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la inflamación.
Cadena clave (microvascular): Hiperglucemia crónica → formación de AGEs y estrés oxidativo → disfunción endotelial y engrosamiento de la membrana basal → isquemia tisular → retinopatía / nefropatía / neuropatía.
Cadena clave (macrovascular): Resistencia a la insulina + dislipidemia + hiperglucemia → disfunción endotelial + inflamación crónica → aterosclerosis acelerada → infarto de miocardio / ictus / enfermedad arterial periférica.
Puntos que suelen preguntarse:
La diabetes mellitus figura entre las principales causas de ceguera adquirida en adultos, de insuficiencia renal crónica terminal y de amputación no traumática de extremidades inferiores. La enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) representa la primera causa de muerte en esta población. La buena noticia es que muchas de estas complicaciones son prevenibles o al menos retardables mediante el control integrado y sostenido de la glucemia, la presión arterial y los lípidos, junto con la detección precoz del daño de órgano.
Las complicaciones vasculares de la diabetes se subdividen en microvasculares y macrovasculares. Las microvasculares son específicas de la enfermedad y dependen en forma directa de la hiperglucemia crónica. Las macrovasculares, si bien se aceleran con la hiperglucemia, comparten elementos fisiopatológicos con la población sin diabetes, y en ellas la resistencia a la insulina y sus consecuencias metabólicas (dislipidemia, inflamación) desempeñan un papel central.
Un aspecto clínicamente relevante es la temporalidad diferencial: las complicaciones microvasculares rara vez se manifiestan antes de una década de hiperglucemia, mientras que el riesgo cardiovascular puede estar presente antes del diagnóstico formal de diabetes tipo 2, dado que la resistencia a la insulina precede a la hiperglucemia establecida por años. Por eso, muchos pacientes con diabetes tipo 2 ya presentan ambos tipos de complicaciones en el momento del diagnóstico.
| Categoría | Subtipo | Manifestaciones principales |
|---|---|---|
| Microvascular | Ocular | Retinopatía (no proliferativa / proliferativa), edema macular |
| Microvascular | Renal | Nefropatía diabética (albuminuria, descenso del FGe) |
| Microvascular | Neurológica | Polineuropatía simétrica distal, neuropatía autonómica, mononeuropatía, radiculopatía |
| Macrovascular | Cardiovascular | Cardiopatía coronaria, Insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular |
| Macrovascular | Periférica | Enfermedad arterial periférica |
| No vascular | Diversas | Infecciones, gastroparesia, disfunción genitourinaria, manifestaciones dermatológicas, cataratas, Glaucoma, pérdida auditiva, cheiroartropatía |
El pie diabético no figura en esta clasificación porque su patogenia es multifactorial (neuropatía periférica, biomecánica alterada del pie, enfermedad arterial periférica y cicatrización deficiente) y no se reduce a un solo eje vascular; se aborda en su sección propia.
Dos grandes ensayos clínicos establecen la base de evidencia para la relación entre control glucémico y complicaciones.
El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) asignó a más de 1400 pacientes con diabetes tipo 1 a manejo intensivo o convencional durante un seguimiento medio de 6,5 años. El grupo de manejo intensivo alcanzó una HbA1c de 7,3 % frente al 9,1 % del grupo convencional. Los resultados mostraron reducciones sustanciales en cada complicación microvascular: 47 % en retinopatía, 39 % en albuminuria, 54 % en nefropatía clínica y 60 % en neuropatía. El seguimiento prolongado a través del estudio EDIC, con más de 40 años acumulados entre ambas fases, ha demostrado que el período de control intensivo temprano produce un beneficio cardiovascular duradero: a los 30 años, el grupo de terapia intensiva registró una reducción del 57 % en eventos cardiovasculares mayores (infarto de miocardio no fatal, ictus o muerte cardiovascular) y una reducción del 33 % en la mortalidad total, incluso después de que el control glucémico se igualase entre grupos al finalizar la fase DCCT. Este fenómeno se conoce como memoria metabólica y su efecto se estima en al menos diez años.
El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) extendió estos hallazgos a más de 5000 pacientes con diabetes tipo 2, con más de diez años de seguimiento. Demostró que cada punto porcentual de reducción en la HbA1c se asociaba con una reducción del 35 % en complicaciones microvasculares, con una relación continua sin umbral aparente. Un hallazgo central fue que el control estricto de la presión arterial (meta alcanzada de 144/82 mmHg) produjo reducciones del 32 al 56 % en muerte relacionada con diabetes, ictus, complicaciones microvasculares, retinopatía e insuficiencia cardíaca, con un beneficio que superó al del control glucémico aislado.
La hiperglucemia crónica es el disparador principal de las complicaciones microvasculares. Los mecanismos exactos son incompletamente conocidos y probablemente multifactoriales, pero se han identificado varias vías convergentes.
La glicación no enzimática de proteínas genera productos de glicación avanzada (AGEs, como la pentosidina y la carboximetilisina), que se unen a receptores específicos en la superficie celular y promueven el entrecruzamiento de proteínas estructurales, la disfunción glomerular, la disfunción endotelial y la alteración de la composición de la matriz extracelular. Paralelamente, la hiperglucemia favorece la producción mitocondrial de especies reactivas de oxígeno, que activan múltiples rutas proinflamatorias y proaterogénicas (vía del poliol, hexosamina, proteína quinasa C, entre otras). Existe la hipótesis emergente de que la hiperglucemia induce cambios epigénicos que modifican la expresión génica en células diana y perpetúan la lesión incluso tras mejorar el control metabólico.
En la retinopatía proliferativa, el factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) desempeña un papel central: su expresión local aumenta en respuesta a la hipoxia retiniana y promueve la neovascularización patológica; es también el blanco terapéutico de las inyecciones intravítreas anti-VEGF.
En las complicaciones macrovasculares actúan, además de la hiperglucemia, la dislipidemia, la Hipertensión arterial y la inflamación sistémica. En la diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina promueve una lipolisis inadecuada que incrementa la entrega de ácidos grasos libres al hígado, músculo y endotelio, favoreciendo la acumulación ectópica de lípidos y la lesión vascular.
La diabetes es la principal causa de nuevos casos de ceguera entre los 20 y los 74 años. El Glaucoma y las cataratas también aparecen antes y con mayor frecuencia en personas con diabetes. Sin embargo, la pérdida visual grave se debe principalmente a la retinopatía, que sigue un patrón bifásico.
La retinopatía no proliferativa aparece, en general, al final de la primera o al comienzo de la segunda década de hiperglucemia. Se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, hemorragias en punto y manchas algodonosas. La lesión subyacente involucra pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular, alteraciones en el flujo sanguíneo retiniano e isquemia progresiva. En sus formas más avanzadas incluye anomalías microvasculares intrarretinianas, cambios en el calibre venoso y mayor densidad de hemorragias.
La retinopatía proliferativa se define por la aparición de neovasos en respuesta a la hipoxia retiniana. Estos vasos se localizan preferentemente cerca del nervio óptico o la mácula, son frágiles y su ruptura puede provocar hemorragia vítrea, fibrosis y desprendimiento de retina. No todos los pacientes con retinopatía no proliferativa progresan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave es la enfermedad no proliferativa, mayor es la probabilidad de progresión en un plazo de cinco años.
El edema macular clínicamente significativo puede presentarse en cualquiera de las dos fases y se asocia a riesgo aumentado de pérdida visual moderada en los tres años siguientes. Su detección se realiza con angiografía con fluoresceína y tomografía de coherencia óptica.
Los principales predictores del desarrollo de retinopatía son la duración de la diabetes y el grado de control glucémico. La Hipertensión arterial, la nefropatía y la dislipidemia son factores de riesgo adicionales.
El tamizaje debe comenzar cinco años después del diagnóstico en la diabetes tipo 1 y en el momento del diagnóstico en la tipo 2, con exámenes anuales posteriores. El examen de fondo de ojo dilatado por oftalmólogo u optometrista (o retinografía con lectura remota) es indispensable; el examen no dilatado en el consultorio del médico tratante no es suficiente para detectar enfermedad temprana. Las mujeres con diabetes tipo 1 o 2 que planifiquen embarazo deben ser tamizadas antes y durante la gestación.
El pilar terapéutico es la prevención: el control glucémico e hipertensivo estrictos retardan el inicio y frenan la progresión. Es importante advertir que durante los primeros 6 a 12 meses de una mejoría aguda del control glucémico la retinopatía establecida puede empeorar transitoriamente. Además, el uso de agonistas del receptor de GLP-1 asociado a una mejoría glucémica marcada se ha relacionado con mayor riesgo de empeoramiento transitorio de la retinopatía. El fenofibrato, al reducir los triglicéridos elevados, puede disminuir la progresión de la retinopatía.
Para la retinopatía no proliferativa grave o proliferativa, la fotocoagulación panretiniana con láser y/o la inyección intravítrea de agentes anti-VEGF suelen ser eficaces para preservar la visión. La vitrectomía quirúrgica está indicada en la retinopatía proliferativa grave con hemorragia vítrea o tracción macular.
La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) estadio 5 que requiere terapia de reemplazo renal. Aproximadamente el 20 al 40 % de los pacientes con diabetes la desarrollan. Los factores de riesgo incluyen antecedente familiar, origen étnico (mayor prevalencia en personas afrodescendientes, nativas americanas e hispanas) y tabaquismo.
La fisiopatología involucra la acción de factores solubles (factores de crecimiento, Angiotensina II, endotelina, AGEs), cambios epigénicos, alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración e hiperperfusión glomerular, aumento de la presión capilar) y cambios estructurales progresivos: engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión mesangial y fibrosis tubulointersticial.
En la historia natural, los primeros años de diabetes se caracterizan por hiperperfusión renal e hipertrofia glomerular, con un filtrado glomerular estimado (FGe) elevado. En los primeros cinco años se instalan los cambios estructurales mientras el FGe se normaliza. Una vez que aparece albuminuria significativa y descenso progresivo del FGe, los cambios estructurales son en gran medida irreversibles, aunque diez años de normoglucemia lograda mediante trasplante de páncreas han mostrado regresión de las lesiones glomerulares mesangiales en algunos casos.
La evaluación debe incluir la razón albúmina:creatinina en orina (UACR) en muestra aislada y el FGe estimado. El tamizaje inicia cinco años después del diagnóstico en la diabetes tipo 1 y en el momento del diagnóstico en la tipo 2, con periodicidad anual. Dado que la UACR puede elevarse falsamente con ejercicio intenso reciente, infección, fiebre, insuficiencia cardíaca congestiva o hiperglucemia marcada, un valor elevado debe confirmarse en dos a tres determinaciones en un plazo de tres a seis meses.
La albuminuria se define como una UACR persistentemente mayor de 30 mg/g: moderadamente elevada entre 30 y 299 mg/g, y severamente elevada por encima de 300 mg/g. La magnitud de la albuminuria se correlaciona con el riesgo de descenso del FGe y con el riesgo cardiovascular. La consulta con nefrología está indicada cuando el FGe es menor de 30 mL/min por 1,73 m², la albuminuria supera los 300 mg/g o existen características atípicas como hematuria o deterioro acelerado de la función renal.
El tratamiento óptimo es la prevención mediante control glucémico estricto y presión arterial menor de 130/80 mmHg. Una vez presente la albuminuria o el descenso del FGe, las intervenciones con eficacia demostrada son:
El agonista del receptor de GLP-1 semaglutida ha demostrado mejorar los resultados renales y reducir la muerte de causa cardiovascular en diabetes tipo 2 con ERC. La ingesta proteica recomendada es de 0,8 g/kg/día en la enfermedad renal diabética. La dislipidemia debe tratarse agresivamente, dado que las complicaciones cardiovasculares son la principal causa de muerte en los pacientes diabéticos con nefropatía. En quienes se aproximan a ERC estadio 5, debe evaluarse el trasplante renal anticipado (antes de requerir diálisis).
La neuropatía diabética se presenta en aproximadamente el 50 % de los individuos con diabetes tipo 1 o 2 de larga evolución. Su desarrollo se correlaciona con la duración de la enfermedad y el control glucémico; otros factores de riesgo son el índice de masa corporal, el tabaquismo, los triglicéridos elevados y la Hipertensión arterial. Se manifiesta como tres patrones principales: neuropatía difusa (polineuropatía simétrica distal y/o autonómica), mononeuropatía y radiculopatía o polirradiculopatía.
La polineuropatía simétrica distal (PSD) es la forma más frecuente. Hasta el 50 % de los afectados no presentan síntomas inicialmente. Cuando aparecen, incluyen sensación de entumecimiento, hormigueo, ardor o dolor agudo que comienza en los pies y asciende proximalmente. El dolor es predominantemente nocturno y en reposo. Existe también una forma aguda, a veces desencadenada por la mejoría brusca del control glucémico, que suele ser transitoria. Con la progresión, el dolor puede ceder, pero queda un déficit sensitivo persistente y eventualmente se suman defectos motores.
La exploración revela pérdida sensitiva (al monofilamento de 10 g y/o a la vibración), abolición del reflejo aquíleo, alteración de la propiocepción y, en casos avanzados, atrofia muscular o pie caído. La pérdida de sensibilidad protectora (LOPS) es el principal factor de riesgo para ulceración plantar y amputación.
El tamizaje anual debe iniciarse cinco años después del diagnóstico en la diabetes tipo 1 y en el momento del diagnóstico en la tipo 2.
La neuropatía autonómica puede afectar los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, genitourinario y sudomotor. En el ámbito cardiovascular se manifiesta como variabilidad reducida de la frecuencia cardíaca, taquicardia en reposo e hipotensión ortostática; esta última se asocia a mayor riesgo de ASCVD. La neuropatía autonómica también puede reducir la liberación de hormonas contrarregulatorias (especialmente epinefrina), contribuyendo a la hipoglucemia inadvertida con riesgo de episodios graves.
La gastroparesia se presenta con anorexia, náuseas, vómitos, saciedad precoz y distensión abdominal; suele acompañarse de retinopatía y neuropatía periférica. La propia hiperglucemia también retrasa el vaciamiento gástrico. La neuropatía vesical comienza con incapacidad para percibir el llenado y residuo posmiccional aumentado, progresando a dificultad para iniciar la micción, incontinencia e infecciones urinarias recurrentes. La disfunción eréctil es una manifestación precoz frecuente de neuropatía autonómica en varones y su frecuencia aumenta con la duración de la diabetes. La anhidrosis de los pies, resultado de la disfunción simpática, reseca la piel y favorece la formación de fisuras con riesgo de ulceración.
Las mononeuropatías se presentan con dolor y debilidad en el territorio de un único nervio. La más común es la afectación del tercer nervio craneal: se manifiesta con diplopía, ptosis y oftalmoplejía, con preservación del reflejo pupilar (dato que ayuda a distinguirla de otras causas). Las radiculopatías diabéticas producen dolor incapacitante en el territorio de una o más raíces; la afectación del plexo lumbar o el nervio femoral puede provocar dolor en el muslo o la cadera con debilidad de flexores o extensores (denominada amiotrofia diabética). Afortunadamente, las polirradiculopatías diabéticas son generalmente autolimitadas y se resuelven en seis a doce meses.
La prevención mediante control glucémico sigue siendo el eje central. El tratamiento del dolor neuropático crónico es sintomático; las opciones con evidencia de eficacia incluyen gabapentinoides (pregabalina, gabapentina), inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (duloxetina, venlafaxina, desvenlafaxina), antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de canales de sodio y parches de capsaicina. Los opioides, incluyendo el tapentadol, son menos deseables por su modesta eficacia y riesgo de adicción; no se consideran de primera línea.
Para la hipotensión ortostática, las medidas no farmacológicas (ingesta adecuada de sal, medias de compresión, actividad física, evitar diuréticos) son el primer paso. Midodrina y droxidopa tienen aprobación regulatoria para la hipotensión ortostática de cualquier etiología. En pacientes con taquicardia en reposo, los Betabloqueadores pueden considerarse con cautela cuando existe riesgo de hipoglucemia inadvertida.
La ASCVD (cardiopatía coronaria, Insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica y enfermedad cerebrovascular) es la principal causa de mortalidad en la diabetes. Los eventos de ASCVD y la mortalidad son dos a cuatro veces mayores en pacientes con diabetes tipo 2. La cardiopatía coronaria tiende a comprometer múltiples vasos y el pronóstico es peor que en personas sin diabetes. En algunos estudios, los pacientes con diabetes tipo 2 sin infarto previo presentan un riesgo de eventos coronarios similar al de personas sin diabetes que ya han sufrido un infarto.
La Insuficiencia cardíaca, reconocida más recientemente como complicación propia de la diabetes, es dos veces más frecuente en personas con diabetes tipo 1 o 2. Puede presentarse con fracción de eyección preservada, mildamente reducida o reducida, y se relaciona con la duración de la diabetes y la Hipertensión arterial. Algunos pacientes desarrollan disfunción ventricular izquierda sin cardiopatía coronaria ni hipertensión, a lo que se ha denominado cardiomiopatía diabética, aunque su patogenia no se conoce con certeza.
El patrón lipídico más común en la diabetes es la hipertrigliceridemia con descenso del colesterol HDL. Aunque la diabetes no eleva directamente el LDL, las partículas LDL pequeñas y densas características de la diabetes tipo 2 son más aterogénicas porque se glican y oxidan con mayor facilidad. El tratamiento de la dislipidemia debe considerarse parte integral del manejo de la diabetes.
Las recomendaciones de la ADA para la terapia farmacológica dirigida al LDL son: todos los pacientes con diabetes y ASCVD establecida deben recibir terapia de alta intensidad con estatinas (atorvastatina 40 a 80 mg o rosuvastatina 20 a 40 mg), con una meta de reducción del LDL mayor del 50 % y un objetivo de LDL menor de 55 mg/dL; si estas metas no se alcanzan, puede añadirse ezetimibe o un inhibidor de PCSK9. En pacientes de 40 a 75 años sin ASCVD, se indica estatina de intensidad moderada. En pacientes de 40 a 75 años con factores de riesgo de ASCVD, se recomienda estatina de alta intensidad con objetivo de LDL menor de 70 mg/dL. Cuando los triglicéridos superan los 500 mg/dL a pesar del tratamiento con estatina, puede considerarse icosapentaenoato o fenofibrato para reducir el riesgo cardiovascular.
La Hipertensión arterial acelera todas las complicaciones de la diabetes, en particular la ASCVD, la nefropatía y la retinopatía. La meta de presión arterial es menor de 130/80 mmHg. Cuando la presión supera los 150/90 mmHg, el tratamiento inicial debe incluir dos agentes antihipertensivos. En ausencia de enfermedad renal crónica o albuminuria, los IECA o ARA-II son efectivos pero no son superiores a los diuréticos tipo tiazida ni a los bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos. Si IECA o ARA-II no son tolerados o no logran el control, pueden utilizarse diuréticos, Calcioantagonistas (no dihidropiridínicos) o Betabloqueadores (con precaución en quienes tienen riesgo de hipoglucemia inadvertida). El tratamiento no farmacológico incluye reducción de peso, actividad física, restricción de sodio, alimentación estilo DASH y cese del tabaquismo.
En individuos con diabetes tipo 2 y ASCVD establecida, el manejo integral debe incluir agentes con beneficio cardiovascular y renal demostrado. Los inhibidores de SGLT-2 son preferidos cuando coexiste ERC o Insuficiencia cardíaca. Los agonistas del receptor de GLP-1 reducen los eventos cardiovasculares en diabetes tipo 2 con ASCVD o factores de riesgo cardiovascular. La combinación de ambas clases ofrece probablemente una reducción aditiva del riesgo.
La terapia antiagregante con aspirina (75 a 162 mg/día) se recomienda como prevención secundaria en diabéticos con ASCVD establecida. El clopidogrel es la alternativa ante alergia o intolerancia a la aspirina. Para la prevención primaria, la aspirina puede considerarse en personas mayores de 50 años con al menos un factor de riesgo adicional (hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, historia familiar o albuminuria); no se recomienda en quienes tienen bajo riesgo cardiovascular.
El pie diabético es la confluencia de múltiples mecanismos patogénicos: neuropatía periférica, biomecánica alterada del pie, enfermedad arterial periférica y cicatrización deficiente. La neuropatía sensitiva elimina los mecanismos protectores normales, permitiendo que el paciente sufra traumatismos mayores o repetidos sin percibirlos. La neuropatía motora y sensitiva altera la mecánica muscular y favorece deformidades estructurales (dedo en martillo, dedo en garra, cabezas metatarsianas prominentes, articulación de Charcot). La neuropatía autonómica produce anhidrosis y alteraciones del flujo sanguíneo superficial que resecan la piel y generan fisuras. La enfermedad arterial periférica y la mala cicatrización impiden la resolución de pequeñas roturas cutáneas, permitiendo que se amplíen e infecten.
Los sitios más frecuentes de ulceración son el hallux y las áreas metatarsofalángicas. Los factores de riesgo para úlcera o amputación incluyen sexo masculino, más de diez años de diabetes, neuropatía periférica, deformidades del pie, enfermedad arterial periférica, tabaquismo, historia previa de úlcera o amputación, deterioro visual, mal control glucémico y nefropatía diabética (especialmente en diálisis). El riesgo de amputación con una úlcera de pie diabético oscila entre el 14 y el 24 %.
Las úlceras infectadas son un diagnóstico clínico. Los agentes más frecuentes son cocos grampositivos aerobios (estafilococos, incluyendo MRSA, y estreptococos de grupos A y B), con bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios obligados como co-patógenos. Una herida que al sondar con instrumento romo alcanza el hueso tiene alta probabilidad de osteomielitis subyacente. La resonancia magnética es la modalidad de imagen más específica para confirmarlo; las gammagrafías y los estudios con leucocitos marcados son una alternativa.
El tratamiento óptimo es la prevención: identificar pacientes de alto riesgo, educarlos sobre cuidado del pie e implementar medidas protectoras. Todo paciente con diabetes debe recibir un examen anual del pie. La educación debe enfatizar la elección correcta del calzado, la inspección diaria de los pies, la higiene diaria para mantener la piel limpia e hidratada, evitar caminar descalzo y consultar precozmente ante cualquier anomalía.
Las intervenciones con eficacia demostrada en úlceras ya establecidas incluyen: descarga de presión (off-loading), desbridamiento quirúrgico del tejido no viable, apósitos tópicos fisiológicos, revascularización y tratamiento antibiótico apropiado. Si la úlcera no mejora significativamente en cuatro semanas con estas medidas, se consideran terapias avanzadas (factores de crecimiento tópicos, terapias celulares, presión negativa, oxígeno hiperbárico, entre otras).
Para infecciones leves sin riesgo para la extremidad, los antibióticos orales con cobertura para estafilococos y estreptococos (dicloxacilina, cefalosporinas de primera generación, amoxicilina-clavulanato) son adecuados. En áreas con alta prevalencia de MRSA o en pacientes con antecedente de este microorganismo, se prefieren trimetoprim-sulfametoxazol, doxiciclina, linezolid o clindamicina según el antibiograma local. Las infecciones graves requieren antibioticoterapia intravenosa de amplio espectro que cubra MRSA, estreptococos, gramnegativos aerobios y anaerobios.
Los pacientes con diabetes tienen mayor frecuencia y severidad de infecciones, relacionadas con alteraciones en la inmunidad celular y la función fagocítica asociadas a la hiperglucemia, así como con la disminución de la vascularización. La hiperglucemia favorece la colonización y proliferación de diversas especies de Candida y otros hongos. Algunas infecciones son casi exclusivas de la diabetes: la mucormicosis rinocerebral, las infecciones enfisematosas del tracto biliar y urinario, y la otitis externa invasiva (generalmente por Pseudomonas aeruginosa), que puede progresar rápidamente a osteomielitis y meningitis.
Las neumonías, infecciones del tracto urinario e infecciones de piel y tejidos blandos son más comunes que en la población sin diabetes. Los pacientes con diabetes deben recibir vacunación contra neumococo, virus respiratorio sincitial, influenza (anual) y SARS-CoV-2. Ante infecciones virales (influenza, herpes zóster, COVID-19) debe considerarse el inicio precoz de antivíricos.
La xerosis y el prurito son las manifestaciones cutáneas más frecuentes y suelen responder a emolientes. La dermopatía diabética (máculas hiperpigmentadas en la región pretibial resultantes de microtraumatismos) es más común en varones mayores. La necrobiosis lipoídica diabeticorum, un trastorno poco frecuente y predominantemente femenino, se presenta como placas eritematosas en la región pretibial que se agrandan progresivamente, desarrollan márgenes irregulares, centros atróficos y ulceración central; suelen ser dolorosas. La acantosis nigricans (placas hiperpigmentadas en el cuello, axila o superficies extensoras) se asocia a resistencia a la insulina grave. La lipoatrofia y la lipohipertrofia en los sitios de inyección de insulina se han vuelto infrecuentes con el uso de insulinas humanas y la rotación de sitios.