Resumen rápido: La osteomielitis es una infección del hueso causada por diversos microorganismos que alcanzan el tejido óseo por tres mecanismos: diseminación hematógena, extensión desde un foco contiguo tras cirugía o trauma, e infección secundaria a insuficiencia vascular o neuropatía. Su manejo depende de si existe material de implante y de si hay necrosis ósea.
Concepto base: Infección del hueso que genera inflamación, destrucción y, sin tratamiento oportuno, progresión a enfermedad crónica con formación de secuestros.
Cadena clave (vertebral hematógena): Bacteriemia desde foco primario → siembra en circulación arterial segmentaria de platillos vertebrales → extensión al disco avascular → osteitis y discitis → posible absceso epidural → déficit neurológico progresivo.
Puntos que suelen preguntarse:
La osteomielitis puede presentarse en individuos previamente sanos por diseminación hematógena espontánea, o bien afectar a personas con comorbilidades que comprometen las barreras cutáneas o tisulares, situación que habitualmente sigue a cirugía ósea (esternotomía, fijación interna de fracturas, artroplastia). Las manifestaciones difieren según la edad: en niños, los microorganismos circulantes siembran principalmente los huesos largos, mientras que en adultos la columna vertebral es el sitio más frecuentemente afectado.
El manejo varía de forma sustancial según la presencia o ausencia de material de implante. En ambos escenarios, el objetivo primordial es prevenir la progresión a osteomielitis crónica mediante diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. La infección asociada a dispositivos exige un abordaje multidisciplinar y, en muchos casos, la retirada del implante.
No existe un sistema de clasificación universalmente aceptado, dada la presentación multifacética de esta infección. La osteomielitis puede clasificarse según cuatro criterios, cada uno con implicaciones terapéuticas propias.
| Criterio | Categoría | Características principales |
|---|---|---|
| Patogénesis | Hematógena | Bacteriemia con siembra ósea; columna vertebral en adultos, huesos largos en niños |
| Contigua (post-cirugía / trauma) | Sigue a fractura abierta, esternotomía, artroplastia o infección de herida quirúrgica | |
| Insuficiencia vascular / neuropatía | Complicación de úlcera crónica profunda; predominio en pie diabético | |
| Necrosis ósea | Aguda (sin secuestros) | Curso de días a semanas; generalmente tratable con antibióticos solos |
| Subaguda / Crónica (con secuestros) | Semanas a meses antes del diagnóstico; necrosis ósea que exige desbridamiento quirúrgico | |
| Localización | Vertebral | Forma más común de infección ósea hematógena en adultos |
| Huesos largos | Hematógena en niños; post-traumática o postquirúrgica en adultos | |
| Esternal | Principalmente post-esternotomía; raramente hematógena | |
| Pie / diabética | Casi exclusivamente exógena; complicación de úlcera crónica | |
| Material extraño | Sin implante | Puede responder solo a antibióticos si no hay necrosis ósea |
| Asociada a implante | Requiere siempre antibioticoterapia prolongada y, en infección crónica, retirada del dispositivo |
La distinción terapéutica más relevante no es la duración de la infección sino la presencia o ausencia de necrosis ósea (secuestros): sin necrosis, los antibióticos solos suelen ser suficientes; con secuestros, el desbridamiento quirúrgico es indispensable.
El sistema de Cierny-Mader, de uso frecuente entre cirujanos de trauma, clasifica la osteomielitis de huesos largos según el sitio anatómico, la comorbilidad y los hallazgos radiológicos, con estratificación para optimizar el manejo quirúrgico.
| Tipo de osteomielitis | Microorganismos principales |
|---|---|
| Vertebral aguda | S. aureus (40-50%), Streptococcus spp. (12%), bacilos gramnegativos (20%): E. coli (9%), P. aeruginosa (6%) |
| Vertebral subaguda / crónica | Mycobacterium tuberculosis, Brucella spp. (áreas endémicas); estreptococos viridans (en Endocarditis infecciosa) |
| Huesos largos hematógena | S. aureus (el más frecuente); en inmunocomprometidos: micobacterias, hongos (Cryptococcus, Sporothrix, Blastomyces, Coccidioides) |
| Post-traumática / fractura abierta | Bacilos gramnegativos, mezcla polimicrobiana |
| Asociada a implante | Estafilococos coagulasa-negativos, Cutibacterium acnes (infección tardía / baja virulencia); S. aureus (infección temprana) |
| Pie diabético | S. aureus (25-40%), bacilos gramnegativos (18-40%), anaerobios (5-20%) |
| Esternal post-esternotomía | Estafilococos coagulasa-negativos (40-60%), S. aureus (10-20%), bacilos gramnegativos (5-15%), C. acnes (2-10%) |
La gran mayoría de los casos son monomicrobianos. Los focos primarios más frecuentes en osteomielitis vertebral hematógena son el tracto urinario, la piel y partes blandas, los sitios de cateterización intravascular y el endocardio; solo en cerca de la mitad de los pacientes se identifica un foco primario. La Endocarditis infecciosa se detecta en aproximadamente el 10% de los casos globales y en la mitad de los casos por estreptococos viridans.
En la forma hematógena vertebral, el disco intervertebral del adulto es avascular: los microorganismos invaden a través de la circulación arterial segmentaria en los platillos vertebrales adyacentes y desde allí se extienden al espacio discal. Las vías alternativas son la siembra retrógrada por el plexo venoso prevertebral y la inoculación directa durante cirugía espinal, infiltración epidural o trauma.
En niños, la arquitectura vascular peculiar de las metáfisis de los huesos largos favorece la siembra bacteriana en esa localización. En adultos, la causa principal de osteomielitis de huesos largos es la infección post-traumática o postquirúrgica (fractura relacionada con infección), cuyo riesgo varía entre menos del 1% tras fractura cerrada con implante y hasta el 30% tras fractura abierta, dependiendo del grado de daño tisular y el tiempo hasta la atención especializada.
La osteomielitis del pie en el contexto de pie diabético resulta de la confluencia de isquemia tisular por insuficiencia arterial periférica con neuropatía motora, sensitiva y autonómica: la pérdida de sensibilidad facilita traumatismos desapercibidos que generan úlceras que progresan en profundidad hasta alcanzar el hueso.
Una vez establecida la infección, los microorganismos adoptan el modo de crecimiento en biofilm, formando comunidades sobre superficies no vivas: tejido óseo necrótico (secuestros) y materiales de implante. El biofilm confiere a las bacterias resistencia a la fagocitosis y tolerancia marcada a los antibióticos, incluso cuando el microorganismo es genéticamente sensible en los ensayos de laboratorio convencionales.
La investigación en modelos murinos ha identificado al menos tres reservorios bacterianos distintos en osteomielitis por S. aureus: comunidades en tejido blando y médula ósea, glucocáliz sobre superficies de implantes y tejido necrótico, y colonización de la red lacuno-canalicular de osteocitos del hueso cortical, donde los microorganismos pueden deformarse y migrar a través de canalículos de diámetro menor a sus dimensiones habituales mediante proliferación en el frente de avance. Esta capacidad de penetración intracortical explica, en parte, la dificultad para erradicar las infecciones óseas incluso con antibióticos a los que el patógeno es sensible en cultivo.
En la infección asociada a implantes, los dispositivos quedan recubiertos con proteínas del huésped como fibronectina, lo que favorece la adherencia estafilocócica y la formación posterior del biofilm.
La infección por S. aureus altera la homeostasis entre osteoblastos y osteoclastos. Los factores solubles producidos por el biofilm estafilocócico reducen la viabilidad de los osteoblastos e inhiben su diferenciación, limitando la formación de hueso nuevo. Al mismo tiempo, incrementan la expresión de RANK-L en estas células, lo que promueve la diferenciación de osteoclastos y favorece la resorción ósea. El resultado neto es destrucción ósea progresiva con escasa capacidad de reparación, que caracteriza a la osteomielitis crónica.
La osteomielitis crónica también puede reactivarse tras intervalos libres de síntomas de más de 70 años, con mayor frecuencia en ancianos que desarrollaron osteomielitis por S. aureus en la era pre-antibiótica.
Los síntomas son inespecíficos. El dolor de espalda es la manifestación inicial predominante, presente en más del 85% de los casos; su localización refleja el nivel afectado: lumbar en el 60%, torácico en el 30% y cervical en aproximadamente el 10%. La fiebre superior a 38 °C aparece en solo la mitad de los pacientes, posiblemente porque muchos utilizan analgésicos antes de consultar. Una excepción es la osteomielitis tuberculosa, cuya distribución difiere: afecta la columna torácica en dos tercios de los casos y la lumbar en solo un tercio, por diseminación directa a través de ganglios linfáticos pleurales o mediastínicos en la Tuberculosis pulmonar.
Los déficits neurológicos (radiculopatía, debilidad, alteraciones sensitivas) se observan en torno a un tercio de los casos, causados principalmente por el absceso epidural. Su progresión sigue la secuencia: dolor lumbar intenso localizado → dolor radicular → cambios reflejos y alteraciones sensitivas → debilidad motora → disfunción esfinteriana → parálisis.
La infección espinal asociada a implante puede presentarse como infección temprana (diagnóstico en los primeros 30 días tras la colocación, con deterioro de cicatrización y fiebre como hallazgos predominantes) o tardía (más de 30 días, causada por microorganismos de baja virulencia, sin fiebre típica, con trayecto fistuloso en una cuarta parte de los pacientes).
Los síntomas cardinales en adultos son dolor y fiebre de bajo grado; la infección ocasionalmente se manifiesta como sepsis clínica con signos locales de inflamación. Tras fijación interna, la infección puede clasificarse como temprana (aguda, menos de 3 semanas), diferida (3-10 semanas) o tardía (crónica).
El absceso de Brodie es una forma subaguda que afecta principalmente a varones jóvenes, se localiza sobre todo en tibia o fémur, y se manifiesta con dolor en el 98% y tumefacción en el 53% de los casos. El retraso diagnóstico mediano es de 3 meses: cualquier paciente joven con dolor localizado inexplicado en tibia o fémur debe estudiarse con imagen.
En muchos casos el diagnóstico puede establecerse clínicamente. La prueba de sonda-hueso (probe-to-bone) tiene un valor predictivo positivo de aproximadamente el 90% en poblaciones con alta probabilidad preprueba: en un paciente diabético hospitalizado por úlcera crónica profunda, la capacidad de palpar el hueso con un instrumento metálico hace el diagnóstico de osteomielitis altamente probable. En pacientes con menor probabilidad previa, la RM es el método de elección.
La leucocitosis y la neutrofilia tienen sensibilidad diagnóstica baja (65% y 40%, respectivamente). En contraste, la velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada o la proteína C reactiva (PCR) aumentada se registran en el 98% y el 100% de los casos de osteomielitis vertebral, respectivamente, lo que las convierte en herramientas útiles para excluir el diagnóstico. La PCR es también el marcador de seguimiento para monitorizar la respuesta al tratamiento.
La positividad de los hemocultivos varía entre el 30% y el 78% dependiendo del pretratamiento antibiótico. En pacientes con hemocultivos negativos, se requiere biopsia guiada por TC o biopsia abierta. Las muestras deben cultivarse para aerobios, anaerobios y hongos, con envío de una porción para histopatología. Cuando los cultivos son negativos pese a una histopatología sugestiva, deben considerarse técnicas moleculares (PCR eubacteriana, metagenómica), que permiten detectar patógenos inusuales como Helicobacter spp. o Tropheryma whipplei.
La RM es el estándar de referencia y debe realizarse de forma expedita ante cualquier deterioro neurológico, para descartar hernia discal o detectar complicaciones piógenas. El diagnóstico diferencial más frecuente es la osteocondrosis erosiva; también deben considerarse espondilodiscitis gotosa, necrosis ósea séptica y lesiones discovertrebrales erosivas (lesiones de Andersson) en la espondilitis anquilosante.
La TC tiene menor sensibilidad pero es útil para guiar la biopsia percutánea. La PET con 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG-PET), con alta precisión diagnóstica, es la alternativa cuando la RM está contraindicada y debe considerarse en pacientes con implantes o cuando se sospechan focos múltiples.
En la infección periprotésica, el recuento de leucocitos en líquido sinovial tiene una sensibilidad y especificidad de aproximadamente el 90%, con umbrales de 1.700 leucocitos/μL en rodilla y 4.200 leucocitos/μL en cadera. La sonicación del material de implante extraído mejora la detección de microorganismos en biofilm.
La complicación más grave de la osteomielitis vertebral es el absceso epidural, que ocurre en el 15-20% de los casos. Es más frecuente en la columna cervical (30%) que en la lumbar (12%). Los factores de riesgo para déficit neurológico grave son la presencia de absceso epidural, la afectación cervical o torácica y la etiología por S. aureus. El dolor persistente con PCR normalizada indica complicaciones mecánicas como osteonecrosis grave o inestabilidad espinal, que requieren valoración quirúrgica especializada.
En los huesos largos, la principal complicación es la progresión a osteomielitis crónica, especialmente frecuente tras fijación interna de fractura abierta o en infección asociada a implante sin desbridamiento quirúrgico. Los trayectos fistulosos persistentes producen daño grave de piel y partes blandas que requiere un abordaje combinado ortopédico y de cirugía reconstructiva.
En la osteomielitis esternal secundaria (post-esternotomía), la mediastinitis contigua ocurre en el 10-30% de los casos. La mortalidad en el primer año tras el diagnóstico de osteomielitis esternal secundaria es del 6-20%.
En el pie diabético, la osteomielitis incrementa el riesgo de amputación. Con manejo adecuado, el desbridamiento quirúrgico combinado con antibióticos hace innecesaria la amputación en aproximadamente dos tercios de los pacientes.
Los objetivos del tratamiento son: eliminación del agente causal, protección frente a mayor pérdida ósea, alivio del dolor, prevención de complicaciones y estabilización mecánica cuando sea necesaria.
La identificación microbiológica es indispensable para optimizar el tratamiento. En pacientes sin síndrome séptico, los antibióticos deben diferirse hasta confirmar el patógeno en hemocultivo, biopsia ósea o colección de pus aspirada, dado que la antibioterapia previa puede reducir marcadamente la positividad de los cultivos.
Un ensayo clínico controlado demostró que la antibioticoterapia oral no es inferior a la intravenosa en infecciones óseas y articulares, incluida la osteomielitis vertebral, siempre que se cumplan los siguientes requisitos: espectro óptimo, excelente biodisponibilidad oral del fármaco, confirmación de eficacia en estudios clínicos, función intestinal normal y ausencia de vómitos. Un ciclo inicial corto de betalactámico por vía parenteral puede reducir el riesgo de selección de resistencia a fluoroquinolonas, especialmente en infección por P. aeruginosa o en infección estafilocócica tratada con fluoroquinolona más rifampicina.
Un ensayo clínico aleatorizado demostró que 6 semanas de antibióticos no son inferiores a 12 semanas en osteomielitis vertebral piógena, con una tasa de curación del 90,9% al año en ambos grupos. El tratamiento prolongado se reserva para pacientes con abscesos sin drenar y para los que tienen implantes espinales.
En osteomielitis de huesos largos, la duración sugerida es de 4 a 6 semanas. En osteomielitis del pie diabético sin resección ósea, un ciclo de 6 semanas mostró resultados comparables a 12 semanas; si se reseca la totalidad del hueso infectado, puede ser suficiente no más de una semana de antibióticos.
Los siguientes regímenes corresponden a los sugeridos en Harrison para adultos con función renal normal:
El tratamiento difiere por la presencia de biofilm. La rifampicina exhibe excelente actividad frente a biofilms estafilocócicos de hasta 3 semanas de duración; por el elevado riesgo de selección rápida de resistencia, debe administrarse siempre en combinación con otro antibiótico eficaz. Las fluoroquinolonas son los agentes biofilm-activos de referencia frente a bacilos gramnegativos.
En infección temprana post-fijación interna (hasta 30 días), el implante puede retenerse con desbridamiento y 3 meses de antibióticos, con tasa de éxito del 86-100%. En infección diferida (3-10 semanas) el éxito disminuye al 82-89%, y en infección tardía crónica al 67%, donde generalmente se requiere retirada del implante. En infecciones estafilocócicas tempranas asociadas a implante, la combinación de fluoroquinolona más rifampicina logra tasas de curación superiores al 90%.
Para la infección periprotésica crónica, los cuatro abordajes quirúrgicos curativos son: desbridamiento con retención del implante, recambio en un tiempo, recambio en dos tiempos y retirada sin reemplazo. La retención del implante ofrece buenas probabilidades de supervivencia libre de infección (más del 80%) solo si concurren: infección aguda, implante estable, patógeno susceptible a un agente biofilm-activo y buen estado de piel y partes blandas.
La cirugía generalmente no es necesaria en osteomielitis vertebral hematógena aguda. Sin embargo, es siempre necesaria en infección espinal asociada a implante, en toda osteomielitis crónica con secuestros y en osteomielitis esternal secundaria, donde debe realizarse un desbridamiento por un equipo experimentado capaz de tratar simultáneamente la mediastinitis, la infección ósea y el daño de partes blandas.
En osteomielitis de huesos largos exógena (con o sin implante), se requiere la combinación de desbridamiento quirúrgico, obliteración del espacio muerto y antibioticoterapia prolongada. La longitud del tratamiento depende de la completitud de la intervención: extirpación de secuestros, implantes y tejido necrótico.
En osteomielitis esternal sin implante, un ciclo de 6 semanas es habitual; en presencia de alambres esternales retenidos, la duración se prolonga generalmente a 3 meses. La osteomielitis esternal tuberculosa, al igual que otras formas de infección ósea tuberculosa, requiere tratamiento durante 6-12 meses.
Cuando el riesgo de MRSA se considera elevado, debe seleccionarse un agente activo frente a estas cepas, como vancomicina. Si el paciente no ha recibido antibióticos recientemente, el espectro debe cubrir cocos grampositivos (clindamicina, ampicilina-sulbactam). Si recibió antibióticos en el último mes, debe extenderse a bacilos gramnegativos (clindamicina más fluoroquinolona). En pacientes con factores de riesgo para P. aeruginosa (colonización previa, clima cálido, exposición frecuente del pie al agua), se indica un agente antipseudomónico (piperacilina-tazobactam, cefepime).
El número de microorganismos con Resistencia bacteriana a los antimicrobianos que causan osteomielitis está en aumento. En regiones con alta prevalencia de resistencia a rifampicina en estafilococos o de resistencia a fluoroquinolonas en bacilos gramnegativos, el desbridamiento con retención de implante generalmente no ofrece buenas tasas de curación. En regiones endémicas para Tuberculosis (África, Asia) o para brucelosis (Oriente Medio, África, América Central y del Sur, subcontinente indio), deben incluirse los estudios específicos para estos patógenos en toda osteomielitis subaguda o crónica.