Resumen rápido: El esófago puede verse afectado por enfermedades estructurales, trastornos de la motilidad, procesos inflamatorios, infecciones y manifestaciones de enfermedades sistémicas; todas comparten un repertorio sintomático dominado por disfagia, pirosis, regurgitación, odinofagia y dolor torácico.
Concepto base: Las enfermedades esofágicas se agrupan en cinco grandes categorías: estructurales, motoras, inflamatorias, infecciosas y lesiones por agentes externos.
Cadena clave (ejemplo paradigmático: ERGE → adenocarcinoma): Relajación transitoria del EEI → reflujo de jugo gástrico → exposición prolongada de la mucosa → inflamación mediada por citocinas → erosiones y úlceras → metaplasia de Barrett → displasia → adenocarcinoma.
Puntos que suelen preguntarse:
El esófago es un tubo muscular hueco que recorre el mediastino posterior, comunica la hipofaringe con el estómago y cuenta con un esfínter en cada extremo. Su función es transportar alimentos y líquidos; en condiciones normales permanece colapsado entre degluciones. Las enfermedades esofágicas pueden manifestarse por una alteración del transporte, por dolor o por ambas. El dolor esofágico puede ser indistinguible del dolor cardíaco porque ambos órganos comparten un plexo nervioso y los receptores de la pared esofágica tienen escasa capacidad discriminativa entre distintos estímulos.
La historia clínica sigue siendo el eje diagnóstico: el tipo de síntoma, su evolución temporal y los factores desencadenantes orientan la etiología antes de cualquier estudio complementario.
| Categoría | Entidades principales |
|---|---|
| Estructurales | Hernia hiatal, anillos y membranas, divertículos, tumores, anomalías congénitas |
| Trastornos de la motilidad | Acalasia, espasmo esofágico distal, ERGE |
| Inflamatorias | Esofagitis eosinofílica, esofagitis erosiva por reflujo |
| Infecciosas | Candidiasis, esofagitis herpética, esofagitis por CMV |
| Por agentes externos | Esofagitis por medicamentos, cáusticos, radiación, cuerpos extraños |
| Manifestaciones sistémicas | Esclerodermia, enfermedades dermatológicas |
| Traumáticas e iatrogénicas | Perforación esofágica, desgarro de Mallory-Weiss |
La hernia hiatal es la protrusión de vísceras abdominales, habitualmente el estómago, hacia el mediastino a través del hiato esofágico del diafragma. Se reconocen cuatro tipos:
| Tipo | Denominación | Características principales |
|---|---|---|
| I | Deslizante | ~95 % de los casos; la unión gastroesofágica migra en sentido cefálico por debilitamiento del ligamento frenoesofágico; se asocia a ERGE |
| II | Paraesofágica pura | El fundus gástrico hernia, pero la unión gastroesofágica queda fija en el hiato |
| III | Mixta | Combina hernia deslizante y paraesofágica; el fundus y la unión gastroesofágica hernian juntos |
| IV | Paraesofágica compleja | Otros órganos (colon, bazo) hernian hacia el mediastino |
Las hernias deslizantes se consideran consecuencia del desgaste mecánico acumulado: la presión intraabdominal elevada de forma crónica (obesidad, embarazo) combinada con factores hereditarios deteriora la arquitectura de la unión gastroesofágica. Las hernias paraesofágicas grandes (tipos II y III) pueden provocar vólvulo gástrico con riesgo de estrangulación, lo que justifica la reparación quirúrgica electiva en pacientes sintomáticos.
El anillo esofágico inferior (anillo B o de Schatzki) es un estrechamiento membranoso delgado en la unión escamocolumnar. Es demostrable en el 10-15 % de la población general y habitualmente asintomático. Cuando el diámetro luminal cae por debajo de 13 mm produce disfagia intermitente a sólidos y posibilita la impactación alimentaria episódica, también conocida como "síndrome de la chuleta". Los anillos sintomáticos se tratan con dilatación endoscópica.
Las membranas esofágicas más altas pueden ser de origen congénito o inflamatorio. La combinación de membranas proximales sintomáticas con Anemia ferropénica en mujeres de mediana edad constituye el síndrome de Plummer-Vinson (o de Paterson-Kelly).
Los divertículos se clasifican por localización: hipofaríngeos (de Zenker), epifrénicos y del tercio medio. Los de Zenker y los epifrénicos son falsos divertículos, formados por herniación de mucosa y submucosa a través de la capa muscular por presión intraluminal aumentada. El de Zenker se origina en un área de debilidad natural proximal al músculo cricofaríngeo (triángulo de Killian); cuando es suficientemente grande retiene alimento y saliva, causando disfagia, halitosis y riesgo de aspiración. El tratamiento es la diverticulectomía quirúrgica con miotomía cricofaríngea o la miotomía endoscópica transoral.
Los divertículos epifrénicos se asocian frecuentemente a acalasia o a trastornos hipercontráctiles del esófago. Los del tercio medio pueden resultar de tracción por inflamación adyacente (Tuberculosis, histoplasmosis), en cuyo caso son verdaderos divertículos que involucran todas las capas de la pared, o de pulsión en el contexto de trastornos motores.
El cáncer de esófago combina una baja frecuencia con una alta mortalidad: el American Cancer Society estimó para 2023 alrededor de 21.560 casos nuevos y 16.120 muertes en Estados Unidos. Una tendencia relevante es el desplazamiento desde el carcinoma de células escamosas hacia el adenocarcinoma, estrechamente vinculado a la ERGE y la metaplasia de Barrett.
El carcinoma escamoso afecta preferentemente el esófago proximal en hombres de raza negra, con factores de riesgo adicionales como tabaquismo, consumo de alcohol, lesión cáustica e infección por VPH. El adenocarcinoma afecta el esófago distal predominantemente en hombres blancos, con la obesidad y la ERGE como principales determinantes. La presentación típica de ambos es la disfagia progresiva a sólidos acompañada de pérdida de peso; los síntomas respiratorios (tos, disfonía) indican enfermedad localmente avanzada. La biología del proceso neoplásico se aborda en Biología celular del cáncer.
Los tumores benignos son infrecuentes; incluyen tumores del estroma gastrointestinal, leiomiomas, pólipos fibrovasculares y papilomas escamosos, entre otros.
La acalasia es una enfermedad poco frecuente (incidencia estimada de 1-3 por 100.000 habitantes) cuya presentación habitual ocurre entre los 25 y los 60 años. En los casos clásicos, la causa es la destrucción autoinmune de neuronas ganglionares del plexo mientérico esofágico; la evidencia creciente señala a una infección latente por el virus herpes simple tipo 1 sobre un trasfondo de susceptibilidad genética como desencadenante del proceso.
Fisiopatología: la lesión afecta tanto neuronas excitadoras (colinérgicas) como inhibidoras (mediadas por óxido nítrico), responsables de la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) durante la deglución y de la propagación peristáltica secuencial. Su ausencia produce el doble sello de la enfermedad: relajación deficiente del EEI y ausencia de peristalsis. La consiguiente dilatación progresiva del esófago predispone a estasis esofágica y, a largo plazo, a carcinoma escamoso, con un riesgo aumentado 17 veces respecto a la población general.
Manifestaciones: disfagia tanto a sólidos como a líquidos, regurgitación de contenido retenido en el esófago dilatado, pérdida de peso y, en fases iniciales, dolor torácico de características compresivas, que en ocasiones irradia al cuello, los brazos y la mandíbula. En fases avanzadas, la estasis crónica predispone a aspiración, bronquitis y neumonía recurrente.
Diagnóstico: la manometría esofágica de alta resolución es la prueba más sensible porque detecta la enfermedad antes de que aparezca la dilatación esofágica; demuestra relajación deficiente del EEI y ausencia de peristalsis. Permite distinguir tres subtipos según el patrón de presurización del cuerpo esofágico no peristáltico (acalasia clásica, acalasia con presurización esofágica y acalasia espástica). El tránsito baritado muestra el esófago dilatado con vaciamiento deficiente, nivel hidroaéreo y estrechamiento distal en pico de pájaro. La endoscopia es necesaria en todos los casos para descartar pseudoacalasia por tumor de cardias o esófago distal, que puede imitar la presentación clínica y manométrica de la enfermedad primaria y representa hasta el 5 % de los casos sospechados; este diagnóstico es más probable con inicio abrupto de síntomas (menos de 1 año), edad avanzada y pérdida de peso marcada.
Tratamiento: no existe tratamiento curativo; el objetivo es reducir la presión del EEI para permitir el vaciamiento por gravedad y presurización esofágica. Las opciones duraderas son la dilatación neumática endoscópica (eficacia del 60-90 %) y la miotomía del EEI, ya sea laparoscópica (miotomía de Heller, con buenos resultados en el 62-90 % de los casos) o por miotomía peroral endoscópica (POEM). Un ensayo aleatorizado multicéntrico demostró mayor alivio sintomático con POEM que con dilatación neumática a 2 y 5 años; un ensayo europeo encontró eficacia similar entre POEM y la miotomía de Heller, con tasas superiores al 80 % con ambas. Como tratamiento temporario, los Nitratos o los Bloqueadores de los canales de calcio tomados antes de las comidas disminuyen la presión del EEI pero deben usarse con precaución por sus efectos sobre la presión arterial. La toxina botulínica inyectada en el EEI bajo guía endoscópica mejora la disfagia en aproximadamente dos tercios de los pacientes por al menos 6 meses.
El espasmo esofágico distal (EED) se caracteriza por episodios de disfagia y dolor torácico atribuibles a contracciones esofágicas anómalas con relajación normal del EEI, a diferencia de la acalasia. En la manometría de alta resolución se define por contracciones en el esófago distal con latencia corta respecto a la contracción faríngea, indicativo de disfunción de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico; con este criterio estricto, el EED es sustancialmente menos frecuente que la acalasia. Radiológicamente puede mostrar el patrón de "esófago en sacacorchos".
El dolor torácico del EED puede imitar estrechamente la angina de pecho; el diagnóstico requiere excluir previamente causas cardíacas y otras esofagitis. La evidencia terapéutica se limita a series pequeñas no controladas con Nitratos, Bloqueadores de los canales de calcio, toxina botulínica y ansiolíticos. La miotomía (POEM o quirúrgica) se reserva para los casos excepcionales con pérdida de peso grave o dolor intratable.
La ERGE es el conjunto de condiciones causadas por el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago, que produce síntomas molestos o complicaciones esofágicas y extraesofágicas. Se estima que afecta al 10-15 % de los adultos en Estados Unidos. La incidencia de adenocarcinoma de esófago, su complicación más grave a largo plazo, se ha multiplicado por seis en las últimas dos décadas, tendencia que se correlaciona con el aumento de la prevalencia de ERGE y obesidad.
La unión gastroesofágica es un mecanismo valvular complejo dependiente del EEI, el diafragma crural y la arquitectura subdiafragmática de la unión. El reflujo patológico resulta de la interacción de varios factores:
Factores que agravan el reflujo independientemente del mecanismo incluyen la obesidad abdominal, el embarazo, los estados de hipersecreción gástrica y el vaciamiento gástrico retardado.
El jugo refluido es nocivo para el epitelio esofágico no solo por su contenido ácido: la pepsina, las sales biliares y las enzimas pancreáticas contribuyen a la lesión. La bilis merece atención especial porque persiste en el reflujo pese a la supresión ácida, puede atravesar la membrana celular e impartir daño severo en entornos débilmente ácidos, y se ha invocado como cofactor en la génesis de la metaplasia de Barrett. El daño mucoso parece mediado principalmente por una cascada inflamatoria de citocinas más que por lesión cáustica directa. La hipersecreción ácida no es el factor dominante en la mayor parte de los pacientes, aunque es determinante en el síndrome de Zollinger-Ellison, donde la esofagitis grave aparece en aproximadamente la mitad de los casos.
Pirosis y regurgitación son los síntomas típicos. La disfagia persistente obliga a descartar estenosis péptica, esofagitis eosinofílica o neoplasia. El dolor torácico exige descartar enfermedad coronaria antes de atribuirlo al reflujo.
Las manifestaciones extraesofágicas incluyen tos crónica, laringitis, Asma y erosiones dentales. Los mecanismos propuestos son el contacto directo del material refluido con estructuras supraesofágicas o un reflejo vagal que desencadena broncoespasmo, tos o arritmias; se trata de asociaciones, no necesariamente de relaciones causales.
La endoscopia identifica esofagitis erosiva en aproximadamente un tercio de los pacientes con ERGE; su ausencia no descarta el diagnóstico. La monitorización ambulatoria del pH esofágico (24-96 h) con pH menor de 4 durante más del 6 % del tiempo indica exposición ácida excesiva. La monitorización de la impedancia intraluminal añadida al pH permite detectar eventos de reflujo independientemente de su acidez. La manometría de alta resolución caracteriza las alteraciones motoras de la unión gastroesofágica y excluye condiciones que imitan la ERGE, como la acalasia.
El diagnóstico diferencial debe contemplar Enfermedad ulcerosa péptica, cólico biliar, esofagitis eosinofílica, trastornos motores esofágicos y enfermedad coronaria.
Medidas no farmacológicas: evitar alimentos que disminuyen la presión del EEI (grasas, alcohol, menta, posiblemente café y té), alimentos intrínsecamente irritantes (cítricos, tomates), y adoptar conductas como elevar la cabecera de la cama y evitar comer antes de acostarse. La medida con mayor respaldo epidemiológico es la reducción del peso corporal.
Tratamiento farmacológico: los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son el pilar del tratamiento. La reducción de la acidez gástrica no previene el reflujo, pero alivia los síntomas y permite la cicatrización de la esofagitis. En eficacia para curar la esofagitis, los bloqueadores competitivos del potasio (PCABs) superan a los IBP y estos a los antagonistas H2; las diferencias son más evidentes en esofagitis grave. Los IBP son generalmente bien tolerados; entre los efectos adversos descritos con uso prolongado figuran hipomagnesemia grave (raro y reversible), mayor susceptibilidad a colitis por Clostridioides difficile y posible interferencia con la absorción de vitamina B12 y hierro. La dosis debe ajustarse al mínimo necesario para controlar los síntomas.
Tratamiento quirúrgico: la funduplicatura laparoscópica crea una barrera antirreflujo envolviendo el estómago proximal alrededor del esófago distal; su eficacia para la esofagitis es similar a la de los IBP en ensayos controlados. Los beneficios deben sopesarse contra la morbilidad quirúrgica, la disfagia postoperatoria, el riesgo de reintervención y la incapacidad para eructar con la consiguiente distensión abdominal.
La esofagitis eosinofílica (EEo) es un trastorno inmunomediado con prevalencia estimada de 4-8 casos por 10.000 en Estados Unidos, con predominio en hombres blancos de 30 a 40 años; su prevalencia ha aumentado por un incremento real de la incidencia sumado a una mayor reconocimiento de la entidad. Estudios de asociación de todo el genoma identificaron elementos de susceptibilidad en 5q22 (linfopoyetina estromal tímica) y 2p23 (CAPN14).
Patogenia: los alérgenos alimentarios son los principales desencadenantes (leche, trigo, huevo, soja, frutos secos, mariscos), aunque los aeroalérgenos también pueden contribuir. La inflamación eosinofílica sostenida predispone al desarrollo progresivo de estenosis y fibrosis.
Diagnóstico: se establece por la combinación de síntomas esofágicos y biopsia de mucosa esofágica con inflamación predominantemente eosinofílica, definida como densidad máxima de al menos 15 eosinófilos por campo de alto poder. Los hallazgos endoscópicos característicos incluyen edema con pérdida del patrón vascular, anillos múltiples, surcos longitudinales, exudado blanquecino y estenosis. Un antecedente atópico (alergia alimentaria mediada por IgE, Asma, eccema, rinitis alérgica) está presente en la mayoría de los pacientes. Conviene destacar que los test de alergia por IgE sérica o prick cutáneo tienen baja sensibilidad y especificidad para identificar el alimento desencadenante en la EEo individual.
Complicaciones: en adolescentes y adultos incluyen impactación alimentaria, estenosis esofágica, esófago de pequeño calibre y, raramente, perforación.
Tratamiento: los IBP son primera línea, con respuesta favorable en el 30-50 % de los casos. Las dietas de eliminación empírica de los seis alérgenos más comunes seguidas de reintroducción sistemática son eficaces tanto en niños como en adultos. Los Corticosteroides tópicos deglutidos (fluticasona o budesonida) son efectivos en el 50-80 % de los pacientes; los corticosteroides sistémicos no se recomiendan habitualmente por sus efectos adversos. El primer tratamiento aprobado específicamente para la EEo es el dupilumab, un biológico inhibidor de la interleucina 4 y la 13, administrado por vía subcutánea. La dilatación esofágica alivia la disfagia en la fibroestenosis establecida pero no trata el proceso inflamatorio subyacente; requiere precaución por el riesgo de laceración mural profunda en el esófago característicamente rígido de esta enfermedad.
Las infecciones esofágicas son más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos. La odinofagia es el síntoma cardinal de todas ellas y orienta hacia una etiología infecciosa, dada su infrecuencia en la ERGE no complicada.
La candidiasis esofágica, causada principalmente por Candida albicans, es la esofagitis infecciosa más frecuente. Ocurre en huéspedes comprometidos; en pacientes con VIH se vuelve común cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 100 células/μL y es rara con CD4 mayor de 200. También puede producirse en el contexto de estasis esofágica secundaria a trastornos motores o divertículos. La endoscopia muestra placas o exudados blanquecinos friables característicos. Si existe muguet oral concomitante, el tratamiento empírico es apropiado; la coinfección es frecuente y los síntomas persistentes obligan a endoscopia con biopsia. El tratamiento de elección es fluconazol oral (400 mg el primer día, seguido de 200 mg diarios durante 7-14 días). Los pacientes refractarios pueden responder a dosis más altas de fluconazol, voriconazol, itraconazol o posaconazol; quienes no pueden deglutir se tratan con equinocandinas o anfotericina B intravenosas.
El virus herpes simple tipos 1 o 2 puede causar esofagitis; la presencia de vesículas en nariz y labios orienta al diagnóstico. El virus varicela-zóster también puede afectar el esófago. Endoscópicamente se observan vesículas y ulceraciones superficiales limitadas al epitelio escamoso; las biopsias de los bordes de las úlceras muestran los núcleos en vidrio esmerilado, los cuerpos de inclusión de tipo A de Cowdry y las células gigantes características. En huéspedes inmunocompetentes la enfermedad suele ser autolimitada en 1-2 semanas; puede tratarse con aciclovir oral. En pacientes inmunocomprometidos se emplean esquemas más prolongados con aciclovir, famciclovir o valaciclovir. La odinofagia grave puede requerir aciclovir intravenoso (5 mg/kg cada 8 h durante 7-14 días).
La esofagitis por citomegalovirus ocurre principalmente en inmunocomprometidos (VIH, neoplasias hematológicas, receptores de trasplante) y resulta habitualmente de la reactivación de una infección latente. Endoscópicamente se presentan como úlceras serpiginosas grandes en una mucosa por lo demás normal, predominantemente en el esófago distal. Las biopsias de la base de las úlceras ofrecen el mayor rendimiento diagnóstico para identificar las inclusiones nucleares o citoplasmáticas patognomónicas. El tratamiento es con ganciclovir intravenoso o valganciclovir oral hasta la cicatrización, que puede tardar 3-6 semanas.
La mayoría de las perforaciones esofágicas son de origen instrumental (endoscopia, sondas nasogástricas), con localización preferente en la hipofaringe o en la unión gastroesofágica. La rotura espontánea por vómitos o arcadas forzadas en la unión gastroesofágica se denomina síndrome de Boerhaave. El cuadro clínico incluye dolor torácico pleurítico acompañado de neumomediastino y enfisema subcutáneo. La mediastinitis es la complicación mayor; su reconocimiento precoz es decisivo para el pronóstico. La TC de tórax es la prueba más sensible para detectar aire mediastínico. El tratamiento de las perforaciones no contenidas incluye drenaje quirúrgico urgente y reparación; las perforaciones contenidas detectadas precozmente pueden manejarse de forma conservadora con reposo digestivo, antibióticos parenterales y aspiración nasogástrica. En perforaciones iatrogénicas o en casos no quirúrgicos pueden estar indicados el clipaje endoscópico o la colocación de stent.
Los vómitos, las arcadas o la tos intensa pueden producir un desgarro no transmural en la unión gastroesofágica, causa frecuente de hemorragia digestiva alta con hematemesis. El sangrado cesa espontáneamente en la mayoría de los casos; el persistente puede requerir hemostasia endoscópica (epinefrina local, cauterización o clipaje) o embolización angiográfica.
La esofagitis actínica complica el tratamiento de tumores torácicos, con riesgo proporcional a la dosis de radiación; fármacos radiosensibilizadores como doxorrubicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplatino aumentan ese riesgo. La disfagia y la odinofagia agudas pueden persistir semanas o meses. Las estenosis crónicas pueden aparecer años después de dosis superiores a 5.000 cGy y se tratan con dilatación esofágica.
La ingestión de álcalis (más frecuente) o ácidos puede causar lesiones graves incluso sin compromiso oral visible, por lo que la endoscopia precoz está recomendada para evaluar y estadiar la lesión mucosa. Los Corticosteroides no han demostrado mejorar el desenlace de la esofagitis cáustica aguda y no se recomiendan. Las lesiones graves frecuentemente evolucionan hacia estenosis severa que requiere dilataciones repetidas de por vida.
La esofagitis por medicamentos ocurre cuando un comprimido o cápsula queda retenido en el lumen esofágico, habitualmente en el tercio medio a nivel del cayado aórtico o la carina. Los factores predisponentes son la ingesta insuficiente de líquido con la medicación o el decúbito inmediato tras tomarla. Los fármacos más frecuentemente implicados incluyen doxiciclina, tetraciclina, quinidina, cloruro potásico, sulfato ferroso, AINEs y bisfosfonatos. El cuadro típico es la aparición súbita de dolor torácico y odinofagia, frecuentemente nocturno. La condición suele resolverse en días a semanas, aunque puede dejar estenosis en casos graves.
La esclerodermia puede producir hipotonía del EEI con abolición de la contractilidad esofágica, generando predisposición grave a ERGE por fallo combinado de la barrera antirreflujo y del aclaramiento esofágico. La histopatología muestra infiltración y destrucción de la muscularis propria con depósito de colágeno y reducción de las células intersticiales de Cajal. La disfagia suele ser leve y mejora comiendo en posición erguida. Cabe señalar que aproximadamente la mitad de los pacientes que reúnen criterios manométricos de "esófago esclerodérmico" no tienen enfermedad reumatológica identificable, siendo el reflujo la única asociación detectable.
Diversas dermatosis (liquen plano, pénfigo vulgar, penfigoide ampolloso, pemfigoide cicatricial, síndrome de Behçet, epidermólisis bullosa) pueden afectar el esófago proximal con formación de ampollas, úlceras, membranas y estenosis. El síndrome de Stevens-Johnson y la enfermedad de injerto contra huésped también pueden comprometer el esófago. El tratamiento antiinflamatorio tópico o sistémico favorece la cicatrización mucosa; las estenosis requieren dilatación.