Resumen rápido. La enfermedad pericárdica agrupa los síndromes originados en el pericardio, desde la inflamación aguda hasta la acumulación de líquido con compromiso hemodinámico (taponamiento cardíaco) y la fibrosis crónica que coarta el llenado diastólico (pericarditis constrictiva). La mayoría de los casos en países desarrollados son de origen viral o idiopático; la etiología tuberculosa predomina en regiones con alta prevalencia de Tuberculosis y coinfección por VIH.
Concepto base. Inflamación, derrame o fibrosis del saco pericárdico que compromete el llenado ventricular en grado variable.
Cadenas fisiopatológicas centrales
Puntos que suelen preguntarse
El pericardio puede verse afectado por prácticamente cualquier proceso sistémico: desde infecciones virales hasta neoplasias avanzadas, insuficiencia renal terminal o enfermedades autoinmunes. A pesar de esta diversidad etiológica, las manifestaciones clínicas se agrupan en tres grandes síndromes: pericarditis aguda (con o sin derrame), taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva crónica. Reconocer cada síndrome, comprender su fisiopatología y saber cuándo actuar de urgencia es esencial en la práctica clínica.
El pericardio es un saco bicapa formado por el pericardio visceral (membrana serosa íntima) y el pericardio parietal (hoja fibrosa externa), separados por 15 a 50 mL de líquido, un ultrafiltrado del plasma. En condiciones normales, esta cavidad ejerce una fuerza de contención que previene la dilatación aguda de las cavidades cardíacas, en particular del ventrículo y la aurícula derechos durante el esfuerzo. También ancla la posición anatómica del corazón y representa una barrera frente a la extensión de infecciones desde el pulmón y la pleura. La ausencia congénita o quirúrgica del pericardio no produce enfermedad clínica obvia, lo que indica que sus funciones, aunque beneficiosas, no son indispensables en condiciones estables. En los defectos parciales izquierdos, no obstante, la arteria pulmonar principal y la aurícula izquierda pueden herniarse a través del defecto; en casos muy raros, la estrangulación de la aurícula izquierda puede causar muerte súbita.
La pericarditis aguda es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio. La clasificación contempla tanto la dimensión temporal como la etiológica.
Clasificación clínica
| Tipo | Duración | Formas |
|---|---|---|
| Aguda | < 6 semanas | Fibrinosa; efusiva (serosa o sanguínea) |
| Subaguda | 6 semanas – 6 meses | Efusiva-constrictiva; constrictiva |
| Crónica | > 6 meses | Constrictiva; adhesiva (no constrictiva) |
Clasificación etiológica
| Categoría | Principales representantes |
|---|---|
| Infecciosa viral | Coxsackievirus A y B, echovirus, herpesvirus, adenovirus, VIH, post-COVID, mpox |
| Infecciosa bacteriana | Streptococcus, Staphylococcus, neumococo, Neisseria, Legionella, Chlamydia |
| Infecciosa tuberculosa | Mycobacterium tuberculosis (principal causa en países en desarrollo) |
| Infecciosa fúngica | Histoplasmosis, coccidioidomicosis, Candida, blastomicosis |
| No infecciosa, sistémica o mecánica | Insuficiencia renal, mixedema, disección aórtica, infarto agudo de miocardio, postirradiación, trauma torácico |
| No infecciosa, neoplásica | Metástasis de pulmón, mama, linfoma, leucemia, melanoma; tumor primario (mesotelioma pericárdico) |
| Idiopática | Causa más frecuente en países desarrollados |
| Autoinmune o hipersensibilidad | Lupus eritematoso sistémico, Artritis reumatoide, fiebre reumática, espondilitis anquilosante, esclerodermia, vasculitis; fármacos (procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida) |
| Poscardiolesión | Síndrome pospericardiotomía, síndrome de Dressler, trauma cardíaco, perforación por catéter |
La inflamación del pericardio activa la producción local de mediadores que alteran la permeabilidad de las capas pericárdicas y generan un exudado fibrinoso o seroso en la cavidad. Cuando el proceso inflamatorio se extiende al epicardio adyacente (epimiocarditis), los cardiomiocitos superficiales pueden sufrir necrosis focal, lo que explica la elevación modesta de biomarcadores de daño miocárdico observable en algunos pacientes. Esta elevación es, sin embargo, considerablemente menor que la del infarto agudo de miocardio, lo que constituye un elemento diferenciador relevante: la extensa elevación del ST del electrocardiograma en la pericarditis contrasta con la lesión subepicárdica superficial y la modesta liberación enzimática.
Cuando el volumen de líquido en el espacio pericárdico supera la capacidad de distensión del saco, la presión intrapericárdica comienza a ascender y comprime progresivamente las cavidades cardíacas. El corazón derecho, de paredes más delgadas, es el primero en ceder: la aurícula derecha colapsa al final de la diástole (signo sensible, especialmente si dura más de un tercio del ciclo cardíaco) y la pared libre del ventrículo derecho colapsa en la diástole temprana (signo más específico de taponamiento). El llenado ventricular queda comprometido a lo largo de toda la diástole, lo que reduce los volúmenes telediastólicos y el gasto cardíaco.
La cantidad de líquido necesaria para producir taponamiento puede ser tan pequeña como 200 mL si la acumulación es rápida (el pericardio no tiene tiempo de adaptarse), o superar los 2000 mL en derrames crónicos, donde la distensión progresiva del saco ha aumentado la complianza. El pulso paradójico ilustra la interdependencia ventricular bajo la cobertura rígida del pericardio: durante la inspiración, el ventrículo derecho se agranda y desplaza el tabique interventricular hacia la izquierda, reduciendo el volumen, el volumen sistólico y la presión sistólica del ventrículo izquierdo. Una caída inspiratoria de la presión sistólica superior a 10 mmHg se considera paradójica.
La resolución anómala de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa puede dar lugar a una capa de tejido de granulación que, al contraerse, forma una cubierta fibrosa y rígida alrededor del corazón, susceptible de calcificarse. Esta envoltura impide la expansión ventricular más allá de un límite elástico fijo. A diferencia del taponamiento, donde el llenado está impedido a lo largo de toda la diástole, en la constricción la fase inicial del llenado ventricular es libre; el llenado se interrumpe bruscamente cuando el volumen cardíaco alcanza el límite impuesto por el pericardio rígido. Esta detención brusca genera el signo de la «raíz cuadrada» en los registros de presión ventricular diastólica.
Las presiones telediastólicas de ambos ventrículos se igualan (habitualmente dentro de 5 mmHg entre sí), al igual que las presiones medias en ambas aurículas y en las venas pulmonares y sistémicas. La función sistólica puede estar preservada inicialmente; en casos avanzados, la fibrosis penetra en el miocardio, comprometiendo también la contracción. El patrón de presiones auriculares adopta una forma en «M» con descensos x e y prominentes; el descenso y (que refleja el llenado ventricular rápido en la diástole temprana) es llamativamente acentuado, a diferencia del taponamiento, donde este descenso está ausente o muy disminuido.
El diagnóstico de pericarditis aguda se sustenta en cuatro criterios cardinales:
Dolor torácico (generalmente presente en la pericarditis infecciosa y en las formas idiopáticas). El dolor es típicamente retroesternal o precordial izquierdo, de carácter pleurítico (se agrava con la inspiración y la tos), aunque puede ser continuo e irradiarse al trapecio o al brazo, simulando isquemia miocárdica. El rasgo más característico es que se intensifica en decúbito supino y se alivia al sentarse inclinado hacia adelante. El dolor puede estar ausente en las formas tuberculosa, posradiación, neoplásica y urémica.
Frote pericárdico, audible en aproximadamente el 85% de los pacientes en algún momento de la evolución. Puede presentar hasta tres componentes por ciclo cardíaco (se describe como raspante o áspero) y se escucha mejor al final de la espiración con el paciente erguido e inclinado hacia adelante.
Cambios electrocardiográficos, que evolucionan en cuatro etapas:
En contraste con el IAMCEST, la elevación del ST en la pericarditis tiene concavidad hacia arriba, las depresiones recíprocas son mínimas y los cambios del QRS son escasos (salvo que desarrolle un derrame grande).
Derrame pericárdico, que cuando es voluminoso produce alternancia eléctrica (variación del eje del complejo QRS latido a latido), signo de sospecha de taponamiento inminente.
Un elemento útil para distinguir la pericarditis viral o idiopática del infarto agudo es la secuencia temporal: en la pericarditis, la fiebre y el dolor aparecen simultáneamente (a menudo 10-12 días después de una infección viral presunta), mientras que en el infarto el dolor precede a la fiebre. La elevación de biomarcadores cardíacos en la pericarditis, aunque posible por la epimiocarditis asociada, es modesta en comparación con la del infarto.
Dado que no existe un test específico para la pericarditis idiopática, el diagnóstico es de exclusión, y deben descartarse otras causas.
Diagnóstico por imagen. La ecocardiografía es la técnica de primera línea: cuantifica y localiza el derrame pericárdico, evalúa signos de compromiso hemodinámico y puede realizarse a pie de cama. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética cardíaca (RMC) son superiores para detectar derrames loculados, engrosamiento pericárdico y masas pericárdicas; la RMC es especialmente útil para evidenciar inflamación activa mediante realce tardío con gadolinio y engrosamiento en imágenes T2.
En los derrames grandes, el examen físico puede revelar ruidos cardíacos apagados, desaparición del impulso apical y el signo de Ewart: un área de matidez con mayor fremito y egofonía en la base pulmonar izquierda, por compresión del lóbulo inferior por el líquido pericárdico. La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento de la silueta cardíaca con configuración en «botella de agua», aunque es normal en derrames pequeños.
La presentación clínica clásica se describe mediante la tríada de Beck: hipotensión arterial, ruidos cardíacos apagados o ausentes y distensión venosa yugular con descenso x prominente pero descenso y ausente. El pulso paradójico (caída inspiratoria de la presión sistólica > 10 mmHg) es el signo hemodinámico más característico; en casos graves puede detectarse como debilitamiento o desaparición del pulso durante la inspiración, aunque habitualmente se requiere medición esfigmomanométrica durante respiración lenta. Vale señalar que el pulso paradójico también puede observarse en aproximadamente un tercio de los casos de pericarditis constrictiva, en algunas formas de shock hipovolémico, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el tromboembolismo pulmonar.
El electrocardiograma puede mostrar complejos QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T. La ecocardiografía es el método diagnóstico de elección: demuestra el colapso diastólico temprano de la pared libre del ventrículo derecho y el colapso tardío de la aurícula derecha, y el Doppler muestra variaciones respiratorias exageradas en los flujos transvalvulares (aumento marcado de flujos derechos en inspiración con reducción de flujos izquierdos).
La presentación clínica refleja la congestión venosa sistémica con relativa preservación inicial de la función sistólica. Los síntomas incluyen fatiga, aumento de peso, distensión abdominal y disnea de esfuerzo; en casos avanzados puede aparecer anasarca, caquexia y ictericia por hepatomegalia congestiva. La combinación de hepatomegalia pronunciada y ascitis, que predomina sobre el edema periférico, junto a distensión yugular persistente e insuficiencia cardíaca derecha puede confundirse con cirrosis hepática; este error diagnóstico se evita inspeccionando cuidadosamente las venas del cuello, que están distendidas con el patrón ondulatorio característico.
Signos físicos relevantes:
El electrocardiograma muestra bajo voltaje difuso del QRS y aplanamiento o inversión generalizada de las ondas T. La ecocardiografía revela engrosamiento pericárdico, dilatación de la vena cava inferior y las venas hepáticas, y una brusca detención del llenado ventricular izquierdo en la diástole temprana con función sistólica conservada. El patrón Doppler muestra reducción exagerada del flujo mitral durante la inspiración con aumento del flujo tricuspídeo, y lo inverso durante la espiración. La TC y la RMC son más precisas para cuantificar el engrosamiento pericárdico; la RMC añade evaluación del compromiso miocárdico.
Diferenciación con la miocardiopatía restrictiva. Esta distinción es clínicamente crítica, ya que la pericarditis constrictiva es quirúrgicamente corregible. Los criterios diferenciales incluyen la presencia de engrosamiento pericárdico en las imágenes, las variaciones respiratorias exageradas de los flujos transvalvulares (propias de la constricción) y la igualación de presiones telediastólicas en el cateterismo. La TC o la RMC son los métodos de elección cuando la ecocardiografía no es concluyente.
Pericarditis viral e idiopática. La causa más frecuente en países desarrollados. Afecta con mayor frecuencia a varones adultos jóvenes y suele asociarse a derrame pleural y neumonitis. La evolución es en general favorable, con resolución en días a cuatro semanas. La complicación más frecuente es la recurrencia, presente en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes.
Síndrome poscardiolesión. Agrupa las formas de pericarditis que aparecen tras lesión miocárdica con presencia de sangre en la cavidad pericárdica: el síndrome pospericardiotomía (tras cirugía cardíaca), el síndrome de Dressler (tras infarto de miocardio) y las formas posquateterismo o postraumáticas. El dolor pericárdico suele desarrollarse entre 1 y 4 semanas después de la lesión inicial, acompañado de fiebre, pleuritis y neumonitis. La base fisiopatológica propuesta es una reacción autoinmune frente a antígenos liberados del tejido miocárdico y pericárdico lesionados. Las recurrencias son frecuentes.
Pericarditis tuberculosa. La Tuberculosis es la causa dominante de derrame pericárdico crónico en países en desarrollo, donde la coinfección por VIH amplifica el riesgo. Puede presentarse como derrame efusivo, pericarditis constrictiva o síndrome efusivo-constrictivo. El diagnóstico se apoya en la detección del ADN de Mycobacterium tuberculosis por reacción en cadena de la polimerasa y/o en la elevación de adenosina desaminasa en el líquido pericárdico; cuando estos estudios son negativos, puede ser necesaria la biopsia pericárdica con demostración de granulomas caseificantes. La principal complicación a largo plazo es la pericarditis constrictiva.
Pericarditis urémica. Ocurre en hasta un tercio de los pacientes con insuficiencia renal severa y también en pacientes en hemodiálisis crónica con niveles normales de nitrógeno ureico (pericarditis asociada a diálisis). El frote pericárdico es frecuente; el dolor suele estar ausente o ser leve. El derrame puede ser fibrinoso o serosanguinolento. El tratamiento consiste en antiinflamatorios no esteroideos e intensificación de la diálisis; cuando el derrame es recurrente o persistente, puede requerirse ventana pericárdica o pericardiectomía.
Pericarditis neoplásica. Los tumores que con mayor frecuencia producen derrame pericárdico por extensión o diseminación metastásica son el carcinoma de pulmón, el carcinoma de mama, el linfoma, la leucemia y el melanoma. El taponamiento, las arritmias auriculares y el dolor son complicaciones posibles. La irradiación mediastínica puede causar tanto pericarditis aguda como pericarditis constrictiva crónica. El diagnóstico se establece mediante citología del líquido pericárdico o biopsia. En países desarrollados, el líquido sanguinolento obtenido por pericardiocentesis se debe principalmente a neoplasias, insuficiencia renal o trauma cardíaco.
Pericarditis piógena (purulenta). Generalmente secundaria a cirugía cardiotorácica, extensión desde el pulmón o la pleura, rotura esofágica hacia el saco pericárdico o ruptura de un absceso valvular en el contexto de endocarditis infecciosa. Se acompaña de fiebre, escalofríos y septicemia. Requiere drenaje inmediato del pericardio y antibioticoterapia intensiva; tiene pronóstico desfavorable.
Medidas generales. El reposo está indicado en la fase aguda. La mayoría de los pacientes pueden manejarse de forma ambulatoria con seguimiento estrecho. La hospitalización es recomendable cuando se sospechan causas específicas (tuberculosis, neoplasia, infección bacteriana) o cuando están presentes predictores de mal pronóstico: fiebre mayor de 38 °C, inicio subagudo, derrame pericárdico grande, inmunosupresión o signos de taponamiento.
Tratamiento antiinflamatorio:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): aspirina (2-4 g/d) o ibuprofeno (600-800 mg tres veces al día) o indometacina (25-50 mg tres veces al día), con protección gástrica (por ejemplo, omeprazol 20 mg/d). En pacientes con buena respuesta, la dosis se mantiene 1-2 semanas y luego se reduce progresivamente a lo largo de varias semanas.
Colchicina: 0,5-0,6 mg una vez al día en pacientes con peso menor de 70 kg, o dos veces al día en los de mayor peso, durante 3 meses. Potencia la respuesta a los AINEs y reduce el riesgo de recurrencia al interferir con la migración de neutrófilos. Puede causar efectos gastrointestinales y está contraindicada en disfunción hepática o renal grave.
Corticosteroides: prednisona 1 mg/kg/día para pacientes que no toleran o no responden a los AINEs con colchicina. Dado que los glucocorticoides aumentan el riesgo de recurrencia, la dosis plena debe limitarse a 2-4 días seguida de una reducción gradual.
Casos refractarios con recurrencias frecuentes y discapacitantes (más de 2 años de evolución, no controladas con colchicina, AINEs ni glucocorticoides): el tratamiento con azatioprina o anakinra (antagonista del receptor de interleucina 1β) ha mostrado beneficio. En casos excepcionales y refractarios puede considerarse la pericardiectomía, aunque no siempre termina con las recurrencias.
Anticoagulantes: deben evitarse durante la fase aguda, dado el riesgo de hemorragia intrapericárdica y taponamiento.
El taponamiento es una emergencia médica. Ante sus manifestaciones clínicas, la pericardiocentesis debe realizarse de inmediato, dado que sin tratamiento puede ser rápidamente fatal. El abordaje más habitual es el subxifoideo, preferiblemente guiado por ecocardiografía. Puede dejarse un catéter con múltiples orificios laterales en la cavidad pericárdica para drenaje continuo si el líquido se reacumula. La infusión intravenosa de solución salina puede administrarse mientras se prepara el procedimiento, pero no debe retrasarlo. El drenaje quirúrgico mediante toracotomía limitada subxifoidea se reserva para taponamientos recurrentes, derrames loculados o cuando se requiere tejido para diagnóstico.
El líquido pericárdico debe analizarse con recuento celular, citología para células neoplásicas y cultivos. La detección de ADN de Mycobacterium tuberculosis por reacción en cadena de la polimerasa y/o adenosina desaminasa elevada apoya el diagnóstico de pericarditis tuberculosa cuando se sospecha.
La pericardiectomía (resección lo más completa posible del pericardio) es el único tratamiento definitivo. La mejoría hemodinámica es habitualmente progresiva a lo largo de meses tras la cirugía. La mortalidad operatoria es del 5-10% en centros con experiencia, con mayor riesgo en la enfermedad más avanzada, particularmente la de origen posradiación. Por ello, el tratamiento quirúrgico debe realizarse tan pronto como sea posible, antes de que la fibrosis comprometa el miocardio subyacente. En pacientes mayores de 50 años se recomienda coronariografía preoperatoria para excluir enfermedad coronaria concomitante.
El tratamiento se basa en quimioterapia antituberculosa estándar. Si la biopsia pericárdica demuestra engrosamiento a las 2-4 semanas de tratamiento, se indica pericardiectomía para prevenir la evolución hacia constricción. La cirugía se realiza mientras el paciente continúa recibiendo tratamiento antituberculoso.
En pacientes sin pericarditis aguda precedente y con derrame de causa no establecida, la aspiración y análisis del líquido pericárdico orienta el diagnóstico etiológico. La pericardiocentesis puede resolver derrames grandes, pero las recurrencias son frecuentes; en casos de derrames neoplásicos recurrentes, la instilación intrapericárdica de agentes esclerosantes puede reducir la reacumulación. La pericardiectomía puede ser necesaria en pacientes con recurrencia persistente.