Resumen rápido: Las bradiarritmias del nodo auriculoventricular (AV) abarcan un espectro de trastornos que enlentecen o interrumpen la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas hacia los ventrículos. Las consecuencias van desde una prolongación asintomática del intervalo PR hasta la asistolia potencialmente fatal.
Concepto base: El bloqueo AV es la interrupción parcial o completa de la conducción a través del nodo AV o el sistema His-Purkinje; su gravedad clínica depende del nivel anatómico del bloqueo y de la confiabilidad del ritmo de escape resultante.
Cadena clave:
Impulso sinusal → nodo AV (retraso fisiológico obligado) → haz de His → ramas derecha e izquierda → red de Purkinje → contracción ventricular coordinada
Cuando se altera algún eslabón:
Daño estructural o funcional del nodo AV o tejido infranodal → conducción enlentecida, intermitente o abolida → ritmo de escape (nodo AV: 20–60 lpm; His-Purkinje: aún más lento e inestable) → bradicardia, fatiga, síncope o asistolia
Puntos que suelen preguntarse:
El nodo AV cumple la función de "portero eléctrico" del ventrículo: conduce el impulso sinusal con un retraso deliberado que permite la contracción auricular completa antes del vaciamiento ventricular. Este retraso es posible gracias a una fisiología única que combina conducción lenta, automaticidad intrínseca de respaldo y sensibilidad autonómica.
Las bradiarritmias surgen cuando esa conducción se compromete. El espectro es amplio: desde un simple enlentecimiento del nodo AV (bloqueo de primer grado) hasta la interrupción total de toda comunicación entre aurículas y ventrículos (bloqueo de tercer grado). La relevancia clínica no depende exclusivamente del grado del bloqueo, sino de su localización anatómica: un bloqueo dentro del nodo AV se acompaña habitualmente de un ritmo de escape estable, mientras que uno en el haz de His o las ramas genera ritmos de escape poco confiables con mayor riesgo de asistolia súbita.
El bloqueo AV adquirido y persistente es infrecuente en adultos sanos, con una incidencia estimada de 1 por 5000 personas-año en la población general de Estados Unidos. En cambio, en el contexto de isquemia miocárdica, envejecimiento con fibrosis progresiva o enfermedades infiltrativas del miocardio, la incidencia es considerablemente mayor. El bloqueo AV transitorio asociado a tono vagal elevado puede verse en hasta el 10% de los adultos jóvenes y suele ser benigno. El marcapasos permanente es la única terapia confiable para los síntomas derivados del bloqueo AV que no tiene una causa reversible.
El nodo AV es una estructura pequeña (aproximadamente 1 × 3 × 5 mm) situada bajo el endocardio auricular derecho en el vértice del triángulo de Koch, región delimitada por tres referencias anatómicas: el ostium del seno coronario (posterior), el anillo de la válvula tricúspide septal (anterior) y el tendón de Todaro (superior). En su interior se distinguen una zona de transición (células de conexión entre la aurícula y el nodo compacto), el nodo compacto propiamente dicho y la porción penetrante que continúa como haz de His.
En algunas personas existen dos vías funcionales dentro del nodo AV: una vía lenta, ubicada en la extensión inferior del nodo, y una vía rápida, localizada superiormente. La relevancia de estas vías en la Electrofisiología cardíaca se comprende mejor al analizar las taquicardias supraventriculares; en el contexto de los bloqueos, lo que importa es el comportamiento del nodo compacto.
Desde el nodo compacto, la conducción avanza como haz de His a lo largo del tabique interventricular. La rama derecha emerge del haz distal y termina en la banda moderadora del ventrículo derecho. La rama izquierda, en cambio, forma una lámina subendocárdica amplia en el septo izquierdo. Ambas ramas dan origen a la red de Purkinje, que se ramifica extensamente sobre la superficie endocárdica de ambos ventrículos y posee la conducción más rápida del corazón (1–3 m/s), con potenciales de acción de upstroke muy rápido y automaticidad modesta.
Las células del nodo compacto presentan un fenotipo eléctrico semejante al del nodo sinusal: potencial de reposo de aproximadamente –60 mV, despolarización de fase 0 lenta (corriente de entrada de calcio tipo L, no de sodio rápido como en el miocardio ventricular), y despolarización diastólica espontánea en fase 4 que confiere automaticidad intrínseca de 20 a 60 lpm. Esta tasa es inferior a la del nodo sinusal (60–100 lpm), por lo que en condiciones normales el nodo AV actúa como marcapasos de rescate solo cuando el nodo sinusal falla.
El acoplamiento eléctrico entre células del nodo AV es débil, debido a la escasa expresión de canales de unión comunicante (principalmente conexina-40) y al mayor volumen extracelular entre las células. Este escaso acoplamiento explica la conducción lenta característica del nodo y su propiedad de conducción decremental (enlentecimiento progresivo del impulso con frecuencias de estimulación crecientes). A diferencia del nodo AV, el haz de His y el sistema His-Purkinje no están bajo influencia autonómica directa: el tono parasimpático y simpático modula la conducción nodal, pero no la conducción infranodal.
La inervación autonómica del nodo AV es doble. La estimulación parasimpática activa receptores muscarínicos (Receptor muscarínico) en las células nodales, lo que abre canales de potasio sensibles a la acetilcolina (I_KACh) e hiperpolariza la membrana, enlenteciendo la conducción. La estimulación simpática produce el efecto opuesto, acelerando la conducción y la automaticidad.
La arteria del nodo AV proviene de la coronaria derecha en el 80–90% de los casos, y de la circunfleja izquierda en el 10% restante, en función de la dominancia coronaria. El haz de His penetrante recibe también irrigación del primer perforante septal de la arteria descendente anterior izquierda. Las ramas tienen irrigación dual: los perforantes septales de la descendente anterior (rama izquierda y porción proximal de la rama derecha) y ramas de la arteria descendente posterior.
El bloqueo AV se clasifica según los hallazgos en el electrocardiograma (ECG), que también refleja el nivel anatómico del bloqueo a lo largo del eje de conducción.
| Grado | Denominación | Criterio ECG | Localización habitual |
|---|---|---|---|
| Primer grado | Bloqueo AV de primer grado | PR fijo > 200 ms; todos los impulsos son conducidos | Nodo AV (también aurícula, haz de His o Purkinje) |
| Segundo grado tipo I | Mobitz I / Wenckebach | Prolongación progresiva del PR hasta un QRS "caído"; acortamiento progresivo del RR; latidos agrupados | Nodo AV |
| Segundo grado tipo II | Mobitz II | PR fijo previo al QRS caído; QRS generalmente ancho | Infranodal (His-Purkinje) |
| Tercer grado | Bloqueo AV completo | Disociación AV completa; frecuencia ventricular menor que la auricular | Variable (nodal o infranodal) |
Una característica diagnóstica importante en el Mobitz I es que la mayor discrepancia entre el último PR antes del QRS caído y el primer PR después de la pausa suele ser el hallazgo más revelador. En el Mobitz II, la ausencia de prolongación progresiva del PR antes del QRS caído y la presencia de QRS ancho señalan la naturaleza infranodal del bloqueo.
Bloqueo 2:1: cuando existe conducción 2:1 (un QRS por cada dos ondas P), el ECG de superficie no permite distinguir entre Mobitz I y Mobitz II. Si el PR previo al QRS conducido es menor de 160 ms y el QRS es ancho, el bloqueo infranodal (tipo II) es más probable.
Ritmo de escape y su significado: un escape con QRS estrecho implica bloqueo dentro del nodo AV o del His proximal, con un marcapasos de rescate de la unión AV, más rápido y estable. Un escape con QRS ancho implica bloqueo distal al haz de His, con origen ventricular o infrahisiano, menos confiable y de peor pronóstico inmediato.
La fibrosis y esclerosis progresiva del sistema de conducción es la causa más frecuente de bloqueo AV adquirido, responsable de aproximadamente el 50% de los casos. Múltiples procesos, que no siempre se pueden distinguir entre sí, conducen a esta fibrosis del tejido conductor.
| Categoría | Causas |
|---|---|
| Fibrosis / esclerosis / calcificación | Degeneración senil del sistema de conducción; enfermedad de Lev (fibrosis de las ramas proximales); enfermedad de Lenègre (proceso esclerodegenerativo en adultos más jóvenes, ramas distales); calcificación del anillo aórtico (mitrálico, menos frecuente) |
| Iatrogénica | Cirugía cardíaca (mayor riesgo en válvula aórtica y tricúspide); reemplazo valvular aórtico transcatéter (TAVR); ablación septal con alcohol; ablación por catéter (< 1% de riesgo en ablación de taquicardia de reentrada nodal AV); fármacos (Betabloqueadores, verapamilo y diltiazem, digoxina) |
| Cardiopatía isquémica / isquemia | Bloqueo AV en 10–25% de los infartos agudos de miocardio; el IAM inferior produce bloqueo proximal al His (reversible, estrecho, escape > 40 lpm); el IAM anterior produce bloqueo distal al nodo AV (amplio, inestable, peor pronóstico) |
| Infecciosa | Carditis de Lyme (Borrelia burgdorferi) — causa frecuente, mejora con antibióticos en ~1 semana; Endocarditis infecciosa con absceso perivalvular; miocarditis viral; enfermedad de Chagas; toxoplasmosis |
| Infiltrativa / inflamatoria | Sarcoidosis cardíaca; amiloidosis; hemocromatosis; Lupus eritematoso sistémico; Artritis reumatoide; esclerodermia; artritis reactiva |
| Congénita | Defectos cardíacos estructurales (transposición de grandes arterias, CIA ostium primum, CIV, defectos del cojín endocárdico); anticuerpos maternos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La en hijos de madres con LES u otras enfermedades autoinmunitarias |
| Genética | Mutaciones en SCN5A (Canal de sodio dependiente de voltaje) y otros loci en cromosomas 1 y 19 (bloqueo cardíaco familiar progresivo) |
| Neuromuscular | Distrofia miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb |
| Funcional / autonómica | Tono vagal elevado (hasta 10% de adultos jóvenes); síncope vasovagal; hipersensibilidad del seno carotídeo; Apnea del sueño (bloqueo nocturno vagalmente mediado) |
| Endocrina / metabólica | Enfermedad tiroidea, hipoaldosteronismo, alteraciones electrolíticas |
La degeneración progresiva del tejido conductor suele iniciarse hacia la cuarta década de la vida y puede verse acelerada por aterosclerosis, hipertensión arterial y diabetes mellitus. Datos epidemiológicos de un estudio poblacional muestran que la presión arterial sistólica elevada y la glucemia en ayuno elevada son factores de riesgo independientes y potencialmente modificables: por cada aumento de 10 mmHg en la presión sistólica, el riesgo de bloqueo AV aumenta un 22%; por cada aumento de 20 mg/dL en la glucemia en ayuno, el incremento de riesgo es también del 22%.
La conducción AV puede comprometerse por mecanismos muy distintos según la etiología, pero todos convergen en la misma consecuencia funcional: los ventrículos reciben los impulsos con retraso, de forma intermitente o no los reciben en absoluto.
El envejecimiento produce cambios degenerativos en el vértice del tabique interventricular, el cuerpo fibroso central y los anillos aórtico y mitral, proceso que se ha denominado "esclerosis del esqueleto cardíaco izquierdo". La sustitución fibrosa del tejido conductor reduce la masa de células funcionalmente activas y aumenta la resistencia axial al flujo de corriente local, enlenteciendo la propagación del impulso. Cuando la pérdida supera un umbral crítico, el bloqueo se vuelve intermitente y, eventualmente, permanente. Las formas aceleradas de bloqueo familiar progresivo se asocian a mutaciones en SCN5A (que codifica el Canal de sodio dependiente de voltaje cardíaco), alterando la velocidad de despolarización en fase 0 de las células de Purkinje, y a otras mutaciones mapeadas en los cromosomas 1 y 19.
En el infarto inferior, la isquemia compromete la arteria del nodo AV (rama de la coronaria derecha en la mayoría de los pacientes). El bloqueo resultante es, en el 90% de los casos, proximal al haz de His. El reflejo de Bezold-Jarisch (tono vagal aumentado por activación de mecanorreceptores ventriculares) contribuye al enlentecimiento nodal. Este mecanismo es en buena medida reversible con la reperfusión, y el ritmo de escape juncional estrecho, con frecuencia habitualmente mayor de 40 lpm, suele ser estable.
En el infarto anterior, la isquemia afecta los perforantes septales de la arteria descendente anterior, comprometiendo las ramas y el His distal. El bloqueo es infranodal, se manifiesta con QRS ancho e inestable, refleja una necrosis extensa del sistema conductor y se asocia a alta mortalidad.
La carditis de Lyme, la sarcoidosis cardíaca y la amiloidosis son las causas más frecuentes en este grupo. La inflamación directa o la infiltración del sistema de conducción interrumpen la arquitectura celular necesaria para el acoplamiento eléctrico. En la carditis de Lyme, el bloqueo típicamente asienta en el nodo AV y responde al tratamiento antibiótico. La Endocarditis infecciosa con absceso perivalvular representa una emergencia: la extensión del proceso supurativo al cuerpo fibroso central puede producir bloqueo AV súbito y requiere evaluación quirúrgica urgente.
En hijos de madres con Lupus eritematoso sistémico u otras enfermedades autoinmunitarias, los anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La atraviesan la placenta durante el desarrollo fetal y lesionan el tejido de conducción por mecanismos inmunomediados. El resultado es un bloqueo AV congénito diagnosticable intraútero, asociado a mortalidad neonatal elevada y al desarrollo de Miocardiopatía dilatada en una proporción de los casos. El bloqueo AV congénito tiene una prevalencia de aproximadamente 1 por cada 15.000 a 20.000 nacidos vivos.
El tono parasimpático elevado enlentece la conducción en el nodo AV a través de receptores muscarínicos M2, que al activarse abren canales de potasio sensibles a la acetilcolina (I_KACh), hiperpolarizando la membrana nodal y reduciendo la pendiente de la fase 4. Este mecanismo explica los bloqueos AV de hasta tercer grado que pueden observarse durante el sueño en individuos sanos con alto tono vagal, en el síncope vasovagal y en pacientes con Apnea del sueño. A diferencia de los bloqueos estructurales, el funcional responde a atropina y es reversible al tratar la causa.
Los fármacos que enlentecen la conducción nodal (Betabloqueadores, verapamilo y diltiazem, digoxina) pueden desencadenar bloqueo AV, sobre todo en pacientes con enfermedad de conducción subyacente. El TAVR produce alteraciones de conducción (bloqueo de rama izquierda o bloqueo AV completo) en una proporción importante de los pacientes, principalmente por compresión mecánica del sistema de conducción adyacente al anillo aórtico durante o tras la implantación. Estudios con simulación computacional específica por paciente han demostrado que la presión de contacto máxima y el área sometida a presión sobre la región del septo membranoso son predictores independientes del desarrollo de alteraciones de conducción tras el procedimiento.
Las manifestaciones dependen de la frecuencia ventricular resultante y de la presencia de cardiopatía subyacente. El bloqueo de primer grado y el Mobitz I sin bradicardia significativa suelen ser asintomáticos o provocar fatiga leve e intolerancia al ejercicio. El bloqueo de segundo grado tipo II, el bloqueo de alto grado y el bloqueo completo pueden causar fatiga, disnea de esfuerzo, presíncope o síncope. El síncope por asistolia transitoria en el contexto de bloqueo AV completo con escape inestable se denomina ataque de Stokes-Adams. En ausencia de un ritmo de escape confiable, la asistolia puede ser la presentación inicial.
El ECG es la herramienta diagnóstica central. Además de clasificar el grado del bloqueo, el ancho del QRS y la morfología del ritmo de escape permiten inferir el nivel anatómico del trastorno:
La ecocardiografía está indicada para evaluar valvulopatías, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la motilidad segmentaria. En pacientes con bloqueo AV que se presenta antes de los 60 años, la degeneración idiopática es menos probable y se justifica la imagen avanzada: resonancia magnética cardíaca (para amiloidosis, miocarditis, hemocromatosis, sarcoidosis), tomografía por emisión de positrones con FDG (sarcoidosis) o centelleografía con pirofosfato de tecnecio (amiloidosis por transtirretina). La evaluación de isquemia debe guiarse por la presentación clínica, los síntomas y las alteraciones en el ECG.
Las maniobras vagales y el masaje del seno carotídeo enlentecen la conducción dentro del nodo AV pero tienen escaso efecto sobre el tejido infranodal; incluso pueden mejorar aparentemente la conducción distal al reducir la frecuencia de activación del sistema His-Purkinje. La atropina y el isoproterenol producen el efecto opuesto: mejoran la conducción nodal pero pueden enmascarar o deteriorar un bloqueo infranodal al aumentar la frecuencia sinusal sin mejorar la conducción His-Purkinje.
En pacientes con síncope de causa incierta, bloqueo sospechoso de alto grado o enfermedad cardíaca estructural con posibles taquiarritmias ventriculares como causa alternativa, el estudio electrofisiológico con registro del haz de His ofrece información precisa sobre el nivel del bloqueo:
El hallazgo de un electrograma de His seguido de falta de activación ventricular localiza inequívocamente el bloqueo por debajo del haz, con implicaciones terapéuticas directas.
Sin tratamiento adecuado, las bradiarritmias AV de alto grado pueden producir:
La primera medida ante cualquier bloqueo AV es identificar y tratar las causas reversibles. La suspensión de fármacos cronotropos negativos (Betabloqueadores, verapamilo y diltiazem, digoxina), la corrección de alteraciones electrolíticas y la revascularización coronaria en la isquemia activa pueden resolver el bloqueo sin necesidad de marcapasos. El tratamiento específico de la causa (antibióticos en la carditis de Lyme, inmunosupresión en la sarcoidosis cardíaca, tratamiento de la Apnea del sueño en el bloqueo nocturno vagalmente mediado) puede resultar en la recuperación de la conducción.
Si el bloqueo reside en el nodo AV y produce inestabilidad hemodinámica, la atropina (bloqueador muscarínico) o el isoproterenol (agonista beta-adrenérgico) pueden mejorar transitoriamente la conducción y aumentar la frecuencia ventricular. Estas medidas no son efectivas en el bloqueo infranodal.
Cuando la bradicardia es sintomática o hemodinámicamente inestable y el bloqueo no se corrige de forma inmediata, está indicada la estimulación temporal. La estimulación transcutánea (electrodos sobre el ápex cardíaco anterior y entre la columna y el omóplato posterior, o sobre el pezón derecho) es la técnica más rápida, aunque su duración está limitada por la incomodidad del paciente y el riesgo de pérdida de captura con el tiempo. La estimulación transvenosa temporal (cable avanzado hasta el ventrículo derecho desde la vena yugular, subclavia o femoral) es más confiable para el soporte prolongado.
| Situación clínica | Recomendación |
|---|---|
| Bloqueo AV adquirido Mobitz II, bloqueo de alto grado o bloqueo completo no reversible | Marcapasos permanente independientemente de los síntomas |
| Cualquier bloqueo AV sintomático (síncope, fatiga, disnea) e irreversible, sin importar el grado o nivel | Marcapasos permanente |
| Enfermedades neuromusculares (distrofia miotónica, Kearns-Sayre) con bloqueo de primer grado marcado o Mobitz I | Marcapasos permanente |
| Bloqueo AV completo asintomático adquirido con cardiomegalia, disfunción del VI o frecuencia en vigilia ≤ 40 lpm | Considerar marcapasos |
| Bloqueo de segundo grado asintomático intra o infrahisiano, o con QRS ancho | Considerar marcapasos |
| HV > 100 ms en estudio electrofisiológico | Considerar marcapasos |
| Bloqueo bifascicular o trifascicular con síncope no explicado por otras causas | Marcapasos permanente |
| Bloqueo AV en IAM: persistente o transitorio con bloqueo de rama asociado | Marcapasos si persiste o en presencia de bloqueo de rama |
El bloqueo de primer grado aislado, en general, no requiere marcapasos. Las excepciones incluyen pacientes con enfermedades neuromusculares que tienen predilección por el sistema de conducción, o aquellos con disfunción ventricular izquierda en quienes un intervalo AV más corto produce mejoría hemodinámica demostrable.
La preservación de la sincronía AV reduce complicaciones como el síndrome del marcapasos y la fibrilación auricular crónica. En pacientes con ritmo sinusal y bloqueo AV, los sistemas de doble cámara son preferibles.
En pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 50% que requieren estimulación ventricular en más del 40% del tiempo, las técnicas de estimulación fisiológica son preferibles a la estimulación convencional del ápex del ventrículo derecho para prevenir la disfunción ventricular:
Terapia de resincronización cardíaca (CRT): un cable adicional en una rama lateral o anterolateral del seno coronario permite la estimulación simultánea de ambos ventrículos, restaurando una contracción más sincrónica. El estudio BLOCK HF demostró que la estimulación biventricular fue superior a la estimulación convencional del ventrículo derecho en pacientes con bloqueo AV, disfunción sistólica (FEVI ≤ 50%) e Insuficiencia cardíaca clase I a III de la NYHA, con una reducción del riesgo del evento compuesto principal (razón de riesgo 0,74).
Estimulación del haz de His: el cable se posiciona en la región del haz de His, reclutando el sistema de conducción especializado y produciendo una activación ventricular más fisiológica. Un estudio cruzado aleatorizado y doble ciego demostró que la estimulación del haz de His preserva mejor la FEVI en comparación con la estimulación del septo del ventrículo derecho a 12 meses de seguimiento (FEVI media de 0,55 vs. 0,50; p = 0,005).
Estimulación del área de la rama izquierda (LBBAP): el cable se ubica en la región septal interventricular proximal y captura la rama izquierda, logrando activación ventricular fisiológica. Una encuesta europea reciente muestra que la mayoría de los operadores prefiere la LBBAP sobre la estimulación del haz de His como primera opción técnica, aunque los datos de ensayos aleatorizados de gran escala aún son limitados.
Marcapasos sin cables (leadless): sistemas miniaturizados implantados mediante la vena femoral directamente en el ventrículo derecho o la aurícula. Al no requerir cable intravascular ni generador subcutáneo, la tasa de infección a largo plazo es menor y se elimina el riesgo de fractura de cable. Los modelos recientes incorporan algoritmos basados en acelerómetro para detectar la contracción auricular y ofrecer estimulación con sincronía AV. El estudio MARVEL 2 demostró que el 95% de los pacientes con bloqueo AV completo y ritmo sinusal alcanzó al menos el 70% de sincronía AV con este modo, frente a ningún paciente con la estimulación VVI convencional.
El bloqueo AV paroxístico es una entidad poco frecuente que puede clasificarse en tres tipos con implicaciones terapéuticas distintas: intrínseco (enfermedad del sistema His-Purkinje con bloqueo en fase 4 de la despolarización diastólica), extrínseco vagal (mediado por el sistema nervioso parasimpático, con características de síncope reflejo) e idiopático extrínseco (asociado a niveles bajos de adenosina endógena). El bloqueo intrínseco con enfermedad del sistema His-Purkinje es indicación de marcapasos permanente. Para el bloqueo funcionalmente vagal, la cardioneuroablación (ablación mediante catéter dirigida a los ganglios autónomos cardíacos) ha demostrado resultados prometedores a mediano plazo: en una serie de 31 pacientes con bloqueo AV funcional o vagalmente mediado, el éxito agudo del procedimiento fue del 96,7%, con una tasa del 9,6% de requerimiento de marcapasos durante el seguimiento.
El nivel anatómico del bloqueo determina la urgencia: un bloqueo completo con escape juncional estrecho y frecuencia > 40 lpm (nodal) es hemodinámicamente estable y generalmente no requiere marcapasos temporal inmediato; un escape ancho y lento (infranodal) sí lo requiere.
El Mobitz II siempre es infranodal y siempre requiere marcapasos permanente, independientemente de los síntomas, dado el riesgo de progresión súbita a asistolia sin señales de advertencia previas.
En el bloqueo 2:1, el QRS ancho y el PR < 160 ms orientan a bloqueo infranodal (tipo II); el QRS estrecho con PR más prolongado orienta al nodo AV (tipo I). El ECG de superficie no puede distinguir ambos tipos con certeza en la conducción 2:1.
La atropina mejora el bloqueo nodal, pero puede empeorar el infranodal: al aumentar la frecuencia sinusal, incrementa la tasa de activación del sistema His-Purkinje enfermo, que no logra seguir el ritmo y puede empeorar el grado de bloqueo aparente.
El IAM inferior produce bloqueo AV proximal y reversible en la gran mayoría de los pacientes; el IAM anterior produce bloqueo distal e inestable con mayor mortalidad, que requiere estimulación temporal.
La carditis de Lyme puede producir bloqueo AV completo que mejora típicamente en aproximadamente una semana con el tratamiento antibiótico; debe considerarse en adultos jóvenes con bloqueo AV de inicio agudo sin otra explicación estructural.
Un HV > 100 ms en el estudio electrofisiológico se asocia a una incidencia anual de bloqueo AV completo cercana al 10%, lo que justifica el implante de marcapasos incluso en pacientes asintomáticos.
La estimulación crónica del ápex del ventrículo derecho puede deteriorar la función sistólica a largo plazo en pacientes con FEVI reducida o alta carga de estimulación ventricular; en estos casos, la CRT, la estimulación del haz de His o la LBBAP son las opciones de elección.