Resumen rápido: La electrofisiología cardíaca estudia la actividad eléctrica del corazón, desde los canales iónicos que generan el potencial de acción hasta los sistemas de conducción que coordinan la contracción. Su alteración produce las arritmias, y el mecanismo específico de cada una determina su tratamiento.
Concepto base: El corazón es un sistema eléctrico jerárquico: un marcapasos primario (el nodo sinusal) genera impulsos de forma automática y estos se propagan por vías de conducción especializadas, orquestando la sístole auricular y ventricular de forma sincrónica.
Cadena clave: Nodo sinoatrial → vías auriculares → nodo AV (enlentecimiento fisiológico) → haz de His → ramas derecha e izquierda → fascículos → fibras de Purkinje → miocardio ventricular → contracción coordinada
Puntos que suelen preguntarse:
La electrofisiología cardíaca clínica es la subespecialidad de cardiología dedicada al estudio y tratamiento de los trastornos del ritmo. Su era moderna comenzó con las primeras grabaciones de electrogramas intracardíacos en la década de 1960, que permitieron comprender que el ECG de superficie representa la suma de los potenciales de acción celulares. Este conocimiento impulsó el desarrollo de los fármacos antiarrítmicos y, más tarde, de la ablación con catéter y los dispositivos implantables de ritmo. Comprender la electrofisiología celular es indispensable para interpretar el ECG, reconocer los mecanismos de las arritmias y seleccionar el tratamiento adecuado.
El potencial de acción (PA) es el evento eléctrico unitario que rige el comportamiento de todos los cardiomiocitos. Su morfología se describe mediante cinco fases (0 a 4), cada una sostenida por corrientes iónicas específicas y correlacionada con un segmento del ECG de superficie en el tejido ventricular:
| Fase | Nombre | Corriente iónica dominante | Correlato en el ECG ventricular |
|---|---|---|---|
| 0 | Ascenso rápido (despolarización) | INa en miocardio auricular/ventricular; ICa en tejido nodal | Complejo QRS |
| 1 | Repolarización temprana | Activación de Ito (corriente transitoria de salida de K⁺) con inactivación de INa | Inicio del segmento ST |
| 2 | Meseta (plateau) | Balance entre ICaL (entrada de Ca²⁺) y corrientes repolarizantes de K⁺ | Segmento ST |
| 3 | Repolarización tardía | Inactivación de ICaL; activación de IKr e IKs | Onda T |
| 4 | Diástole eléctrica | IK1 en miocardio de trabajo; If en tejido nodal con automaticidad | Segmento TP (isoeléctrico) |
La onda P corresponde a la despolarización auricular. El intervalo PR refleja el tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la ventricular, determinado en su mayor parte por el tiempo de conducción a través del nodo auriculoventricular (AV). La repolarización ventricular progresa de la superficie epicárdica hacia el endocardio, lo que explica que la onda T sea concordante con el QRS en la mayoría de las derivaciones.
Los canales iónicos son glicoproteínas transmembrana multisubunidad que poseen tres componentes funcionales: un poro central selectivo para iones específicos, cuya selectividad está determinada por los aminoácidos del dominio P; un aparato de compuerta (gating) que regula la apertura, el cierre y la inactivación; y subunidades auxiliares que modulan la expresión y actividad del canal.
La mayoría de los canales cardíacos relevantes responden a cambios en el potencial de membrana. En los canales dependientes de voltaje, el cuarto segmento transmembrana (S4) contiene residuos de aminoácidos cargados que actúan como sensor de voltaje, facilitando cambios conformacionales que abren o cierran el canal. Los canales de sodio y los de calcio están formados por una subunidad α con cuatro dominios homólogos internos, mientras que los canales de potasio se forman por tetramerización de cuatro subunidades α separadas.
Las corrientes de Na⁺ y Ca²⁺ constituyen las principales corrientes despolarizantes en los cardiomiocitos, respondiendo a la despolarización con apertura rápida, cierre relativamente rápido e inactivación. Por ello, impulsan la fase 0 del PA. Los canales de K⁺, en cambio, generan las principales corrientes repolarizantes y son determinantes de las fases 1, 2 y 3.
Un tipo distinto de complejo transmembrana es la unión en hendidura (gap junction): estructuras multiméricas de subunidades de conexina que forman poros no selectivos entre cardiomiocitos adyacentes. Permiten el flujo libre de iones entre células y facilitan la propagación del impulso a través del miocardio. Las fibras de Purkinje expresan conexinas diferentes a las del miocardio de trabajo, lo que contribuye parcialmente a su mayor velocidad de conducción.
La morfología y las propiedades funcionales del PA varían entre las distintas regiones del corazón, como consecuencia de diferencias en la expresión regional de canales iónicos:
El impulso cardíaco normal se origina en el nodo sinoatrial (SA), ubicado en la unión lateral entre la vena cava superior y la aurícula derecha. Desde allí, el impulso se propaga a través de la aurícula derecha y la izquierda por vías de conducción preferenciales, iniciando la sístole auricular.
Al alcanzar el nodo AV, la conducción ocurre de forma relativamente lenta a través de su tejido, lo que garantiza la sincronía AV fisiológica y se refleja en el ECG como el intervalo PR. En el corazón normal, el nodo AV es la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos. Tanto el nodo SA como el nodo AV reciben inervación autonómica abundante, lo que permite una regulación dinámica y precisa de la frecuencia cardíaca. Con el ejercicio y el aumento del tono adrenérgico, el intervalo PR se acorta fisiológicamente.
Tras el nodo AV, el impulso recorre la siguiente red de fibras especializadas:
La velocidad de conducción en las fibras de Purkinje (2 a 3 m/s) es considerablemente mayor que en las células miocárdicas (0,3 a 0,4 m/s), lo que permite que la despolarización y la contracción mecánica ocurran de forma rápida y coordinada en ambos ventrículos, optimizando la función sistólica.
Las arritmias resultan de anomalías en la iniciación o la propagación del impulso eléctrico. Las bradiarritmias derivan principalmente de alteraciones en el tejido de conducción especializado: la disfunción del nodo SA origina bradiarritmias sinusales, mientras que la enfermedad del nodo AV o del sistema His-Purkinje produce bloqueos auriculoventriculares. Las taquiarritmias se clasifican por mecanismo:
| Mecanismo | Subtipos | Ejemplo prototípico |
|---|---|---|
| Automaticidad aumentada | Aceleración de la despolarización de fase 4 | Taquicardia ventricular idiopática; taquicardia auricular focal |
| Automaticidad suprimida | Ausencia o desaceleración de la despolarización de fase 4 | Disfunción del nodo sinusal |
| Actividad gatillada (EAD) | Pospotenciales tempranos en fases 2-3 | Torsades de pointes (TdP) en síndrome de QT largo |
| Actividad gatillada (DAD) | Pospotenciales tardíos en fase 4 | Taquicardia ventricular por toxicidad digitálica; contracción ventricular prematura por reperfusión |
| Reentrada anatómica | Circuito alrededor de barrera fija | Flúter auricular; taquicardia ventricular por cicatriz |
| Reentrada funcional | Circuito alrededor de barrera refractaria | Fibrilación auricular; fibrilación ventricular |
La automaticidad, definida como la despolarización espontánea durante la fase 4 del PA, es una propiedad normal del nodo SA, el nodo AV y el sistema His-Purkinje. Cuando la automaticidad de un tejido de conducción proximal es poco confiable o lenta, un tejido más distal puede generar un ritmo de escape que mantiene el gasto cardíaco.
La regulación autonómica de la automaticidad en el tejido nodal opera de la siguiente manera:
La frecuencia intrínseca del nodo SA oscila entre 30 y 220 latidos/min, correspondiente al rango de frecuencia normal durante el ritmo sinusal. La frecuencia sinusal en cada momento resulta del balance entre tono simpático y parasimpático, con predominio del último en reposo.
En estados patológicos, otras regiones del corazón pueden exhibir automaticidad aumentada: las venas pulmonares (relacionadas con los desencadenantes de la fibrilación auricular paroxística), el seno coronario, la vena cava superior y los tractos de salida ventriculares. La lesión miocárdica por isquemia puede alterar las propiedades de membrana celular y generar automaticidad en las zonas de borde del infarto, originando extrasístoles ventriculares o ritmos idioventriculares acelerados.
Los pospotenciales son despolarizaciones anómalas que ocurren en las fases tardías del PA y pueden iniciar arritmias sostenidas.
Pospotenciales tempranos (EAD): se producen durante las fases 2 a 3 del PA y pueden ser facilitados por sobrecarga intracelular de Ca²⁺. Cuando el intervalo QT se prolonga, típicamente de forma heterogénea a través del ventrículo, los EAD pueden desencadenar frentes de despolarización anómalos que resultan en torsades de pointes (TdP), una arritmia ventricular no sostenida o sostenida que puede derivar en paro cardíaco. Los fármacos que prolongan el QT, la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la bradicardia predisponen a los EAD. El remodelado eléctrico en las miocardiopatías también puede favorecer la prolongación del QT y el riesgo de TdP.
Pospotenciales tardíos (DAD): ocurren durante la fase 4 del PA. Su mecanismo subyacente es el aumento del Ca²⁺ intracelular, que promueve despolarizaciones repetitivas en las fases tardías. La toxicidad por glucósidos digitálicos, la isquemia y las catecolaminas son las causas más frecuentemente descritas. El fenómeno de taquicardia ventricular bidireccional es un ejemplo bien caracterizado de arritmia por DAD.
La reentrada es el movimiento circular de un frente de activación eléctrica. Para iniciarse y mantenerse requiere dos condiciones:
La longitud de onda de la taquicardia se define como λ = θ × tr, donde θ es la velocidad de conducción del tejido y tr es el período refractario. Cuando la longitud total del circuito supera λ, se genera una brecha excitable donde el tejido ha recuperado la excitabilidad, lo que sostiene el movimiento circular de forma perpetua.
La reentrada anatómica requiere un circuito eléctrico-anatómico definido alrededor de una barrera fija: es el mecanismo del flúter auricular, la taquicardia reentrante por el nodo AV, la taquicardia reciprocante por vía accesoria y la taquicardia ventricular por cicatriz.
La reentrada funcional ocurre en ausencia de una barrera anatómica fija; un nido de tejido parcialmente refractario ancla el frente de onda y origina un circuito rotacional. Este tipo tiende a ser menos estable que la anatómica, con mayor variabilidad de la frecuencia y mayor propensión a cesar y reiniciarse. Existe evidencia de que múltiples circuitos de reentrada funcional son el mecanismo que perpetúa la fibrilación auricular (FA) y la fibrilación ventricular (FV) en muchos casos.
En la cardiopatía isquémica, el infarto crea regiones de fibrosis heterogénea con islas de cicatriz rodeadas de tejido lesionado, constituyendo el sustrato anatómico de la reentrada y subyaciendo a las arritmias ventriculares por cicatriz y a muchas arritmias auriculares de macroentrada. Las zonas de borde periinfarto contienen miocardio lesionado cuyas propiedades de membrana pueden promover tanto automaticidad aumentada como actividad gatillada. La isquemia crónica también reduce la expresión de proteínas conexina y las uniones en hendidura, enlenteciendo la propagación del impulso, uno de los factores requeridos para la reentrada. La prolongación del QT puede ocurrir cuando el cierre de los canales de K⁺ que deberían hiperpolarizar las células se retrasa, o cuando el cierre o la inactivación de los canales de Na⁺ está deteriorado.
La evaluación comienza con una historia clínica dirigida, examen físico y ECG de 12 derivaciones. Los síntomas atribuibles a la arritmia incluyen palpitaciones, sensación de latidos rápidos, lentos o irregulares, presíncope y síncope; los efectos hemodinámicos de un gasto cardíaco reducido pueden manifestarse como disnea, angina, agravamiento de la insuficiencia cardíaca subyacente o debilidad generalizada. La historia familiar puede orientar hacia síndromes hereditarios de arritmia.
El ECG de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica fundamental. Puede revelar la arritmia activa, signos de cardiopatía subyacente (infarto previo, hipertrofia ventricular izquierda), preexcitación ventricular o prolongación del intervalo QT. Sin embargo, dado que solo registra unos segundos de actividad eléctrica, las arritmias intermitentes pueden requerir monitorización ambulatoria (Holter de 24 a 48 h para síntomas diarios; registrador de eventos activado por el paciente para episodios menos frecuentes; monitor de asa implantable para eventos muy infrecuentes o síncope).
Las pruebas de provocación incluyen la prueba de esfuerzo en cinta ergométrica (útil para arritmias inducidas por ejercicio o para evaluar la respuesta del QT al incremento de frecuencia), la provocación farmacológica (por ejemplo, en el síndrome de Brugada) y el estudio electrofisiológico (EEF) invasivo. El EEF con catéteres intracardíacos permite medir las propiedades de conducción basales, provocar arritmias mediante estimulación programada y guiar la ablación. La ecocardiografía es la prueba de imagen de primera elección cuando se sospecha cardiopatía estructural subyacente, dado que evalúa la función ventricular izquierda, las dimensiones auriculares y la función valvular.
Los fármacos antiarrítmicos se dirigen al mecanismo específico subyacente:
La clasificación de Vaughan-Williams agrupa los Antiarrítmicos en cuatro clases según su diana iónica principal:
| Clase | Diana principal | Fármacos | Observaciones |
|---|---|---|---|
| IA | Canal de Na⁺ (cinética intermedia) | Quinidina, procainamida | También bloquean K⁺; riesgo de prolongación del QT |
| IB | Canal de Na⁺ (cinética rápida, baja potencia) | Lidocaína, mexiletina | Útiles en arritmias de reperfusión |
| IC | Canal de Na⁺ (cinética lenta, alta potencia) | Flecainida, propafenona | Pueden promover reentrada (flúter auricular, taquicardia ventricular); propafenona tiene efecto betabloqueador leve |
| II | Receptor β-adrenérgico | Betabloqueadores | Reducen automaticidad y conducción nodal |
| III | Canal de K⁺ (Kv11.1 / KCNH2) | Sotalol, dofetilida, ibutilida | Prolongan el QT; riesgo de TdP; sotalol tiene efecto betabloqueador prominente |
| IV | Canal de Ca²⁺ tipo L | Verapamilo, diltiazem | Eficaces en arritmias nodales |
La amiodarona exhibe propiedades de las cuatro clases y se asocia a toxicidad multiorgánica con el uso prolongado. La adenosina actúa como bloqueador AV nodal agudo y transitorio por vía intravenosa. Los glucósidos digitálicos bloquean la bomba Na⁺/K⁺, lo que inhibe indirectamente el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ generando efecto antiarrítmico; ninguno de estos últimos encaja con precisión en la clasificación de Vaughan-Williams.
La ablación con catéter se basa en identificar, localizar y destruir el sustrato anatómico de la arritmia. Para las arritmias por automaticidad focal, se elimina o aísla el foco. Para la reentrada anatómica, se interrumpe la zona crítica de conducción lenta que sostiene el circuito. La diana de ablación debe estar en una localización que no dañe estructuras críticas como el sistema de conducción nativo, las arterias coronarias o estructuras extracardíacas.
La energía de radiofrecuencia (300 a 550 kHz) es la fuente más utilizada: genera calentamiento tisular local e injuria permanente del tejido diana. La criotermia, que enfría la punta del catéter a temperaturas generalmente por debajo de −40 °C, produce muerte tisular permanente y se aplica ampliamente para el aislamiento de venas pulmonares en la ablación de FA.
En contraste con la reentrada anatómica, la ablación mecánica de la reentrada funcional parece ser ineficaz, dada la ausencia de un circuito anatómico fijo y la presencia de múltiples circuitos migratorios.
Los marcapasos son el tratamiento definitivo de las bradiarritmias sintomáticas del nodo sinusal y las bradiarritmias por enfermedad del nodo AV. Los desfibriladores automáticos implantables (DAI) detectan arritmias ventriculares malignas y pueden administrar estimulación antitaquicárdica o desfibrilación; sus indicaciones incluyen tanto la prevención primaria de muerte súbita en pacientes de alto riesgo como la prevención secundaria en quienes han sobrevivido un evento de muerte súbita.