Resumen rápido: Los trastornos hidroelectrolíticos son alteraciones en la distribución del agua y los electrólitos entre los compartimentos corporales; se encuentran entre las alteraciones más frecuentes en pacientes hospitalizados y pueden representar emergencias con riesgo vital.
Concepto base: El contenido total de sodio determina el volumen del líquido extracelular (LEC) y la integridad circulatoria; la concentración plasmática de sodio refleja la proporción entre sodio y agua corporal total, no el contenido absoluto de Na+.
Cadena clave:
Hiponatremia: AVP elevada (por hipovolemia, SIADH u otras causas) + ingesta de agua libre → dilución del sodio → edema cerebral → síntomas neurológicos
Hipernatremia: pérdida de agua libre sin reposición adecuada (o ganancia de Na+) → hiperosmolalidad → deshidratación celular → síntomas neurológicos
Hipopotasemia: pérdidas renales o digestivas de K+ → hiperpolarización de membrana → arritmias, debilidad muscular
Hiperpotasemia: reducción de la excreción renal de K+ → despolarización de membrana → arritmias potencialmente mortales
Puntos que suelen preguntarse:
El agua es el constituyente más abundante del organismo, representando aproximadamente el 50% del peso corporal en mujeres y el 60% en hombres. Este volumen se distribuye en dos compartimentos principales: el líquido intracelular (LIC), que contiene entre el 55 y el 75% del agua corporal total, y el LEC, que comprende el 25-45% restante. El LEC se subdivide a su vez en espacio intravascular e intersticial en una proporción aproximada de 1:3; el intercambio de líquido entre ambos subcompartimentos está gobernado por las fuerzas de Starling, esto es, la presión hidráulica capilar y la presión oncótica.
Dos principios organizan la fisiopatología de los trastornos abordados aquí. Primero, el contenido total de sodio en el organismo determina el volumen del LEC y con él la integridad circulatoria: el 85-90% del sodio corporal es extracelular, de modo que las variaciones en la retención o excreción renal de Na+ se traducen en cambios proporcionales del LEC. Segundo, la concentración plasmática de sodio refleja la proporción entre el sodio y el agua corporal total; los trastornos del Na+ sérico son, en esencia, trastornos del equilibrio hídrico.
La osmolalidad de un fluido, expresada en miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/kg), representa la concentración total de solutos. El organismo mantiene la osmolalidad plasmática entre 280 y 295 mOsm/kg mediante la acción coordinada de la vasopresina (AVP), la ingesta de agua y el transporte renal. Los principales osmoles del LEC son el Na+ y sus aniones acompañantes (Cl⁻ y HCO₃⁻); en el LIC predominan el K+ y los ésteres de fosfato orgánico. La urea atraviesa libremente la mayor parte de las membranas celulares sin generar desplazamientos hídricos significativos y se considera un osmol «ineficaz».
La tonicidad, u osmolalidad efectiva, es la fracción que determina los movimientos de agua entre compartimentos. Un descenso en la tonicidad del LEC genera entrada de agua al LIC y edema celular; un aumento provoca salida de agua y contracción celular.
La AVP es sintetizada en neuronas magnocelulares del hipotálamo y liberada desde la neurohipófisis. Las neuronas osmorreceptoras detectan incrementos en la osmolalidad circulante a través de canales catiónicos mecanosensibles: cuando la osmolalidad supera el umbral de aproximadamente 285 mOsm/kg, la secreción de AVP aumenta de forma lineal y se activa simultáneamente la sensación de sed. La AVP tiene una vida media circulante de apenas 10-20 minutos, lo que permite una respuesta rápida a los cambios osmóticos o de volumen.
En el riñón, la AVP actúa sobre receptores V2 en la rama ascendente gruesa del asa de Henle (TALH) y en las células principales del túbulo colector, elevando el AMPc intracelular y activando la proteína quinasa A (PKA). La fosforilación de la acuaporina-2 (AQP2) dependiente de PKA promueve su inserción en la membrana luminal de las células principales, permitiendo la reabsorción transepitelial de agua hacia el intersticio medular hiperosmótico. Con AVP circulante elevada, el riñón puede concentrar la orina hasta 1200 mOsm/kg; en su ausencia, produce una orina diluida de hasta 30-50 mOsm/kg.
El estado de volumen del LEC modula la relación entre osmolalidad y AVP de forma clínicamente relevante: la hipovolemia desplaza el umbral osmótico a la baja y aumenta la pendiente de la respuesta, de modo que la liberación de AVP se potencia a cualquier nivel de osmolalidad; la hipervolemia tiene el efecto contrario. Esta modulación explica por qué en la Insuficiencia cardíaca y la cirrosis (ambas con llenado arterial efectivo disminuido), la AVP permanece elevada aun con osmolalidad baja, contribuyendo a la retención de agua y a la hiponatremia.
La bomba Na+/K+-ATPasa expulsa activamente el Na+ de las células, lo que mantiene la gran mayoría del sodio corporal en el LEC. El riñón filtra aproximadamente 25.200 mmol de Na+ al día (con una TFG de 180 L/d y Na+ plasmático de ~140 mM); el 99,6% debe reabsorberse para excretar solo ~100 mmol diarios. La distribución de esta reabsorción es:
| Segmento | Fracción reabsorbida | Transportador principal |
|---|---|---|
| Túbulo proximal | ~2/3 del filtrado | Mecanismos paracelular y transcelular |
| Rama ascendente gruesa (TALH) | 25-30% | NKCC2 (sensible a furosemida) |
| Túbulo contorneado distal (TCD) | 5-10% | NCC (sensible a tiazidas) |
| Túbulo conector y colector (células principales) | Ajuste fino | ENaC (sensible a amilorida) |
La Aldosterona actúa en el nefrón distal aldosterona-sensible activando el ENaC en las células principales, lo que aumenta la reabsorción de Na+ y promueve la excreción de K+. La angiotensina II activa la reabsorción proximal de Na+Cl⁻; la dopamina generada localmente ejerce el efecto contrario (natriuresis).
Cuando la perfusión arterial cae (por bajo gasto cardíaco, hipovolemia o vasodilatación excesiva), los barorreceptores ventriculares y vasculares desencadenan activación neurohumoral: incremento del tono simpático, activación del Sistema renina-angiotensina-aldosterona y elevación de AVP. Esta respuesta aumenta sinérgicamente la reabsorción renal de Na+Cl⁻ y agua, la resistencia vascular y la vasoconstricción, en defensa de la perfusión tisular.
La hipovolemia verdadera corresponde a un estado de déficit combinado de sal y agua que contrae el LEC. Se distingue de la «hipovolemia relativa» o de llenado arterial insuficiente, en la que el volumen total puede ser normal o aumentado pero la perfusión arterial efectiva está disminuida, como ocurre en la Insuficiencia cardíaca y la cirrosis.
Causas renales: diuréticos; diuresis osmótica por glucosa, urea o manitol; deficiencia o resistencia a la aldosterona; nefropatías túbulointersticiales; diabetes insípida (pérdida predominante de agua libre).
Causas extrarrenales: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, drenaje por sonda); pérdidas insensibles aumentadas por fiebre, quemaduras o ventilación mecánica; sudoración profusa sin reposición adecuada; hemorragia; «tercer espacio» por sepsis, pancreatitis, peritonitis o hipoalbuminemia grave.
Los síntomas son inespecíficos: fatiga, sed, debilidad y mareo postural. Los signos más confiables son presión venosa yugular disminuida, taquicardia ortostática (incremento >15-20 lat/min al ponerse de pie) e hipotensión ortostática (descenso >10-20 mmHg). La hipovolemia grave configura choque hipovolémico con hipotensión, taquicardia, vasoconstricción periférica, oliguria y alteración del estado mental.
En el laboratorio, la elevación de BUN y creatinina refleja la reducción del filtrado glomerular. En causas extrarrenales, la concentración urinaria de Na+ es típicamente <20 mM con osmolalidad urinaria >450 mOsm/kg. En presencia de alcalosis hipoclorémica por vómitos o diuréticos, el Na+ urinario puede superar los 20 mM por la bicarbonaturia; en este contexto, un Cl⁻ urinario <25 mM es el mejor indicador de hipovolemia.
La hipovolemia leve puede manejarse con hidratación oral. La hipovolemia moderada a grave requiere hidratación intravenosa; la solución salina isotónica (NaCl 0,9%) es el fluido de resucitación de elección en pacientes normonatrémicos o hiponatrémicos. Los pacientes hipernatrémicos deben recibir soluciones hipotónicas. Las pérdidas de bicarbonato por diarrea se reponen con bicarbonato sódico intravenoso.
La hiponatremia se define como concentración plasmática de Na+ <135 mM. Es el trastorno electrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados, presente en hasta el 22% de los casos. Su clasificación diagnóstica se basa en el estado de volumen:
| Tipo | Estado de volumen | Na+ urinario | Mecanismo principal | Causas frecuentes |
|---|---|---|---|---|
| Hipovolémica | LEC disminuido | <20 mM (extrarrenal) o >20 mM (renal) | AVP elevada por hipovolemia | Pérdidas gastrointestinales, diuréticos, nefropatías perdedoras de sal |
| Euvolémica | LEC normal | >30 mM | AVP inapropiada (SIADH) | SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal secundaria |
| Hipervolémica | LEC aumentado | <10 mM (habitualmente) | Llenado arterial insuficiente → AVP elevada | Insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico |
La hiponatremia resulta casi siempre de un exceso de AVP circulante o de hipersensibilidad renal a la AVP, combinado con ingesta de agua libre. La excepción es la hiponatremia por bajo aporte de solutos (p. ej., potomonía por cerveza), donde la limitación de la excreción acuosa se debe a una carga urinaria de solutos insuficiente para arrastrar el agua libre, con niveles de AVP que probablemente están suprimidos.
Hiponatremia hipovolémica: la contracción del LEC activa la secreción de AVP como mecanismo de defensa de la presión arterial, vía receptores V1A vasculares y V2 renales. Esto retiene agua y diluye el Na+ plasmático. En causas extrarrenales (pérdidas gastrointestinales, pérdidas insensibles), el Na+ urinario suele ser <20 mM. En causas renales (diuréticos, nefropatías perdedoras de sal, hipoaldosteronismo), la natriuria es inapropiadamente elevada. Un caso particular es el síndrome de «pérdida cerebral de sal», asociado a Hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneal, encefalitis y meningitis, que cursa con hipovolemia real y natriuresis inapropiada; su distinción del SIADH es crítica porque responde a la reposición agresiva de Na+Cl⁻ y empeora con la restricción hídrica.
Hiponatremia hipervolémica: en la Insuficiencia cardíaca, la cirrosis y el síndrome nefrótico, el Na+ total corporal aumenta, pero el agua lo hace de forma proporcionalmente mayor. El llenado arterial efectivo está reducido a pesar de la expansión del LEC, lo que mantiene activada la secreción de AVP. El Na+ urinario es típicamente <10 mM.
Hiponatremia euvolémica (SIADH): el síndrome de antidiuresis inapropiada (SIADH) es la causa más frecuente de hiponatremia euvolémica. Implica secreción de AVP inapropiada para la osmolalidad plasmática, con ingesta de agua libre que supera la capacidad excretora. Las causas más importantes incluyen enfermedades pulmonares (neumonía, tuberculosis, derrame pleural), enfermedades del sistema nervioso central (tumores, Hemorragia subaracnoidea, meningitis), y neoplasias, especialmente el carcinoma pulmonar de célula pequeña, que da cuenta del 75% de los SIADH asociados a malignidad; aproximadamente el 10% de los pacientes con este tumor presentan Na+ plasmático <130 mM al momento del diagnóstico. Entre los fármacos, los ISRS son la causa farmacológica más frecuente de SIADH. El hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal secundaria (por defecto glucocorticoideo sin déficit de aldosterona) también pueden cursar con hiponatremia euvolémica; los glucocorticoides ejercen retroalimentación negativa sobre la liberación de AVP, de modo que su déficit eleva el tono de AVP.
En el SIADH, el ácido úrico sérico suele ser bajo (<4 mg/dL), reflejo de la supresión del transporte proximal de urato asociada a la expansión subclínica de volumen. Los pacientes con hiponatremia hipovolémica, en cambio, suelen ser hiperuricémicos por la activación compartida del transporte proximal de Na+ y urato.
La hiponatremia induce edema celular generalizado por el movimiento de agua desde el LEC hipotónico hacia el LIC. Las manifestaciones son primariamente neurológicas, consecuencia del edema cerebral dentro de un cráneo rígido.
En la hiponatremia aguda (menos de 48 horas de evolución), los mecanismos compensadores cerebrales (salida de Na+, K+, Cl⁻ e iones orgánicos de las células) pueden verse sobrepasados por una caída rápida de la tonicidad, resultando en encefalopatía aguda con náuseas, cefalea, vómitos, convulsiones, herniación del troncoencéfalo, coma y muerte. Una complicación relevante es la insuficiencia respiratoria no cardiogénica («edema pulmonar neurogénico»), con presión de cuña pulmonar normal. Las mujeres premenopáusicas tienen un riesgo considerablemente mayor de encefalopatía y secuelas neurológicas graves.
En la hiponatremia crónica (más de 48 horas de evolución), las células cerebrales han exportado osmoles orgánicos (creatina, betaína, glutamato, mioinositol, taurina), reduciendo el gradiente osmótico y atenuando el edema. Sin embargo, incluso los pacientes considerados «asintomáticos» pueden presentar alteraciones sutiles de la marcha y la cognición, riesgo aumentado de caídas y mayor riesgo de fracturas óseas, tanto por la disfunción neurológica como por una reducción de la densidad mineral ósea asociada a la hiponatremia per se.
El enfoque diagnóstico requiere:
Un Na+ urinario <20-30 mM en ausencia de síndrome hipervolémico retenedor de sal sugiere hipovolemia. Un Na+ urinario >30 mM en contexto euvolémico es consistente con SIADH. La osmolalidad urinaria <100 mOsm/kg sugiere polidipsia primaria; >400 mOsm/kg indica predominio del exceso de AVP.
El cociente orina:plasma de electrólitos (Na+u + K+u / Na+p) es útil para predecir la respuesta a la restricción hídrica: un cociente >1 indica que la restricción debe ser muy agresiva (<500 mL/d); un cociente ~1 implica restricción a 500-700 mL/d; un cociente <1 permite restricción a <1 L/d.
Tres consideraciones guían la terapia: la gravedad de los síntomas, el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica (SDO) por corrección excesivamente rápida, y la respuesta impredecible a las intervenciones (que exige monitorización frecuente del Na+ plasmático).
Hiponatremia aguda sintomática: emergencia médica. Se administra solución salina hipertónica al 3% (513 mM) con el objetivo de elevar el Na+ plasmático 1-2 mM/h hasta un total de 4-6 mM; este incremento modesto es habitualmente suficiente para aliviar los síntomas graves. Un bolo de 100 mL de la solución hipertónica resulta más eficaz que la infusión continua para la corrección inicial. La monitorización del Na+ debe realizarse cada 2-4 h. El soporte ventilatorio y el oxígeno suplementario son esenciales si el paciente desarrolla edema pulmonar agudo o insuficiencia respiratoria.
Hiponatremia crónica: el riesgo de SDO impone corrección lenta. La tasa debe ser inferior a 6-8 mM en las primeras 24 h y menor de 6 mM en cada periodo de 24 h subsiguiente. Los pacientes con riesgo especialmente alto de SDO (alcohólicos, desnutridos, hipopotasémicos, receptores de trasplante hepático) requieren umbrales de corrección más conservadores. La corrección excesivamente rápida (>8-10 mM en 24 h o >18 mM en 48 h) genera estrés hipertónico en los astrocitos de regiones del encéfalo propensas al SDO, con activación de la respuesta a proteínas desplegadas, muerte celular apoptótica y autofágica, y disrupción de la barrera hematoencefálica. El SDO clásicamente afecta la protuberancia (mielinólisis central pontina), con presentación diferida de 1 o más días: paraparesia o cuadriparesia, disfagia, disartria, diplopía y síndrome de enclaustramiento. También pueden afectarse el cerebelo, el tálamo, el putamen y la corteza cerebral. Si se produce sobrecorrección, la reinducción de la hiponatremia mediante desmopresina (DDAVP) e infusión de agua libre intravenosa (dextrosa al 5%) puede prevenir o atenuar el SDO.
Tratamiento según tipo:
La hipernatremia se define como concentración plasmática de Na+ >145 mM. Considerablemente menos frecuente que la hiponatremia, se asocia a tasas de mortalidad de hasta el 40-60%, fundamentalmente por la gravedad de las enfermedades subyacentes.
| Mecanismo | Ejemplos |
|---|---|
| Pérdida de agua libre (renal) | Diabetes insípida central o nefrógena, diuresis osmótica (hiperglucemia, manitol, urea) |
| Pérdida de agua libre (extrarrenal) | Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre, quemaduras, ventilación mecánica), diarrea osmótica |
| Ganancia neta de sodio | Administración iatrogénica de soluciones hipertónicas |
Los ancianos con sensación de sed disminuida y acceso limitado al agua constituyen el grupo de mayor riesgo. La diabetes insípida central (DIC) resulta de la reducción o ausencia de secreción de AVP; la diabetes insípida nefrógena (DIN) resulta de la resistencia renal a la AVP, que puede ser genética (mutaciones en el receptor V2 o en la acuaporina-2) o adquirida por litio, hipercalcemia o hipopotasemia. El litio causa DIN por múltiples mecanismos, entre ellos la inhibición directa de la glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK3), necesaria para la respuesta de las células principales a la AVP.
La hipernatremia aumenta la osmolalidad del LEC, generando un gradiente que extrae agua del LIC y contrae las células. En la hipernatremia aguda, la contracción brusca de las células cerebrales puede provocar hemorragias parenquimatosas o subdurales, complicaciones observadas principalmente en pacientes pediátricos y neonatales. En la hipernatremia crónica (más de 48 h), las células cerebrales acumulan osmoles orgánicos intracelulares como respuesta adaptativa, normalizando el volumen cerebral. Esta misma adaptación hace que la corrección excesivamente rápida en niños pueda provocar edema cerebral y convulsiones.
La respuesta renal apropiada a la hipernatremia es la excreción de volúmenes bajos (<500 mL/d) de orina maximalmente concentrada (osmolalidad >800 mOsm/kg); si esto se cumple, el origen es predominantemente extrarrenal. La diuresis osmótica genera una orina con osmolalidad elevada y excreción de solutos >750-1000 mOsm/d. La DIC y la DIN producen una diuresis de agua pura con orina hipotónica.
La diferenciación entre DIC y DIN requiere medir la respuesta de la osmolalidad urinaria a la DDAVP: los pacientes con DIC responden (incremento >50% o alcanzando >800 mOsm/kg), mientras que los pacientes con DIN no responden o lo hacen de forma parcial (<50% de aumento desde el valor basal o <150 mOsm/kg de incremento). En la DIN los niveles de AVP y copeptina circulantes son elevados. En los pacientes hipernatrémicos, la prueba de privación de agua está contraindicada dado el riesgo de empeorar la hipernatremia.
El tratamiento de la causa subyacente es prioritario (suspender el litio, corregir la hipercalcemia o la hipopotasemia, tratar la hiperglucemia). La reposición del déficit de agua libre debe ser lenta, con corrección que no supere los 10 mM/d de Na+ plasmático, distribuyendo el déficit calculado en 48-72 h. El déficit de agua libre se estima como:
Déficit de agua libre = [(Na+ medido − 140) / 140] × agua corporal total
El agua corporal total se estima como el 50% del peso corporal en mujeres y el 60% en hombres. Las pérdidas urinarias diarias de agua libre deben calcularse mediante el aclaramiento de agua libre electrolíticamente ajustado y sumarse a la reposición del déficit.
La vía oral o la sonda nasogástrica son la forma más directa de administrar agua libre. Por vía intravenosa se emplea dextrosa al 5%; si hay hipovolemia asociada, puede iniciarse con solución salina hipotónica. En la DIC, la DDAVP (intranasal, oral o intravenosa) es el tratamiento de elección. En la DIN por litio, la amilorida (2,5-10 mg/d) puede reducir la poliuria al inhibir la entrada de litio a las células principales a través del ENaC. Los diuréticos tiazídicos pueden reducir la poliuria en la DIN al inducir leve hipovolemia y aumentar la reabsorción tubular proximal de agua. Estos agentes son solo apropiados para el manejo crónico de la poliuria y no tienen papel en el tratamiento agudo de la hipernatremia.
El K+ es el principal catión intracelular: más del 98% del potasio total se encuentra en las células, principalmente en el músculo, a una concentración intracelular de 140-150 mmol/L, frente a los 3,5-5,0 mM del LEC. El rango normal del K+ plasmático es precisamente 3,5-5,0 mM. El riñón excreta aproximadamente el 90% del potasio ingerido y el 10% restante se elimina en las heces.
Las células principales del túbulo conector (CNT) y del tubo colector cortical son los sitios principales de secreción de K+. La entrada de Na+ a través del ENaC genera una diferencia de potencial luminal negativo que impulsa la salida pasiva de K+ a través de canales apicales (ROMK y BK). La Aldosterona amplifica este proceso. Por ello, cualquier condición que aumente el flujo distal de Na+ y el tono aldosterónico favorece la excreción de K+; su reducción predispone a la retención.
La hipopotasemia se define como K+ plasmático <3,5 mM. Se presenta en hasta el 20% de los pacientes hospitalizados y se asocia a un incremento de diez veces en la mortalidad intrahospitalaria por sus efectos sobre el ritmo cardíaco, la presión arterial y la morbilidad cardiovascular.
| Mecanismo | Ejemplos |
|---|---|
| Redistribución al interior de las células | Insulina, agonistas β₂-adrenérgicos (broncodilatadores, tocolíticos), alcalosis metabólica, tirotoxicosis, parálisis periódica hipopotasémica familiar |
| Pérdidas no renales | Diarrea (causa globalmente importante), sudoración profusa |
| Pérdidas renales | Diuréticos tiazídicos y de asa, diuresis osmótica, hiperaldosteronismo primario o secundario, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome de Liddle, síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides |
| Depleción de magnesio | Exacerba la kaliuresis y bloquea la captación celular de K+ |
La Insulina es el principal mediador fisiológico de la captación celular de K+ vía Na+/K+-ATPasa; su administración exógena puede causar hipopotasemia iatrogénica, en especial durante el manejo de la cetoacidosis diabética. Los agonistas β₂-adrenérgicos (broncodilatadores, tocolíticos como la ritodrina) son activadores potentes de la captación celular de K+. Los Diuréticos tiazídicos y de asa son causas farmacológicas especialmente frecuentes: los tiazídicos tienen mayor impacto sobre el K+ plasmático que los diuréticos de asa a pesar de su menor efecto natriurético, porque el bloqueo del NCC en el TCD incrementa directamente la entrega de Na+ luminal a las células principales del CNT y del tubo colector cortical, amplificando la secreción de K+.
El hiperaldosteronismo primario (adenoma productor de aldosterona, hiperplasia suprarrenal bilateral) y el secundario (estenosis de arteria renal, hipovolemia) producen hipopotasemia por activación sostenida del ENaC. El síndrome de Gitelman se debe a mutaciones con pérdida de función en el NCC del TCD y cursa con hipopotasemia, hipomagnesemia y, de forma característica, hipocalciuria. El síndrome de Bartter afecta los transportadores del TALH y cursa con hipopotasemia, poliuria, renina y aldosterona elevadas y, frecuentemente, hipercalciuria.
La depleción de magnesio causa hipopotasemia refractaria porque el Mg²+ intracelular bloquea de forma tónica el canal ROMK; sin este bloqueo, la salida de K+ hacia el lumen tubular está exagerada y la hipopotasemia no corrige pese a la reposición de K+.
Las consecuencias más graves son cardíacas: la hipopotasemia es un factor de riesgo mayor para arritmias ventriculares y auriculares, y predispone a la toxicidad por digoxina al reducir la competencia entre K+ y digoxina por los sitios de unión en la Na+/K+-ATPasa cardíaca. En el ECG se observan ondas T aplanadas o anchas, depresión del segmento ST y prolongación del intervalo QT; estos cambios son más marcados cuando el K+ sérico es <2,7 mmol/L.
En el músculo esquelético, la hipopotasemia genera hiperpolarización de membrana que altera la capacidad de despolarización y contracción, pudiendo llegar a debilidad franca y parálisis. También predispone a rabdomiólisis. La afectación del músculo liso intestinal puede causar íleo paralítico.
A nivel renal, la hipopotasemia genera un defecto concentrador resistente a la AVP (poliuria hipopotasémica), retención de HCO₃⁻ (que contribuye a la alcalosis metabólica) y, en la hipopotasemia prolongada, lesión vacuolizante de las células del túbulo proximal, nefritis intersticial y quistes renales; los casos más graves pueden progresar a Enfermedad renal crónica.
La causa suele evidenciarse por la historia clínica, el examen físico y el laboratorio básico. La excreción renal de K+ en orina de 24 h <15 mmol indica causa extrarrenal. La relación K+:creatinina urinaria >13 mmol/g (>1,5 mmol/mmol) es compatible con pérdida renal excesiva. Un cociente aldosterona:actividad de renina plasmática >50 con renina suprimida y aldosterona elevada sugiere hiperaldosteronismo primario. La excreción urinaria de calcio distingue los síndromes hereditarios: el síndrome de Gitelman cursa con hipocalciuria y el de Bartter con hipercalciuria o normocalciuria.
La reposición oral con cloruro de potasio (KCl) es el pilar del tratamiento. En pacientes con acidosis metabólica concomitante, el bicarbonato potásico o el citrato de potasio son preferibles al KCl. La depleción de Mg²+ debe corregirse en paralelo, ya que los pacientes hipomagnesémicos son refractarios a la reposición de K+ aislada.
La vía intravenosa se reserva para incapacidad de usar la vía enteral o para complicaciones graves (parálisis, arritmias). El KCl intravenoso siempre debe diluirse en solución salina y no en dextrosa, pues la Insulina liberada en respuesta a la glucosa empeora agudamente la hipopotasemia. A través de una vía periférica, la concentración habitual es 20-40 mmol/L; para concentraciones mayores se requiere acceso venoso central con monitorización cardíaca continua, a tasas de 10-20 mmol/h. La corrección debe ser gradual en 24-48 h, con monitorización frecuente del K+ plasmático para evitar la hiperpotasemia transitoria.
Cuando la hiperactividad simpática es el mecanismo dominante de la redistribución (parálisis periódica tirotóxica, sobredosis de teofilina, traumatismo craneal grave), el propranolol a dosis altas (3 mg/kg) puede corregir la hipopotasemia sin el riesgo de hiperpotasemia de rebote.
La hiperpotasemia se define como K+ plasmático ≥5,5 mM. Afecta hasta al 10% de los pacientes hospitalizados; la hiperpotasemia grave (>6,0 mM) se presenta en ~1% y conlleva un riesgo de mortalidad significativamente aumentado. La reducción de la excreción renal de K+ es la causa subyacente más frecuente, aunque la redistribución (salida de K+ del interior de las células) puede generar hiperpotasemia aguda.
La pseudohiperpotasemia, elevación artefactual del K+ sérico por liberación de K+ durante o después de la venopunción, debe descartarse antes de iniciar cualquier tratamiento. Ocurre con trombocitosis, leucocitosis o eritrocitosis marcadas, con hemólisis in vitro, o por actividad muscular excesiva durante la extracción (puño cerrado). La confirmación requiere repetir la muestra en condiciones estandarizadas.
| Mecanismo | Ejemplos |
|---|---|
| Redistribución al exterior de las células | Acidosis metabólica no de brecha aniónica, hiperosmolalidad, betabloqueadores no cardioselectivos, digoxina, succinilcolina (en pacientes con denervación o quemaduras), lisis tumoral, rabdomiólisis |
| Excreción renal reducida | Lesión renal aguda oligúrica, Enfermedad renal crónica, hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabetes, edad avanzada, AINEs), inhibidores del Sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA-II, Diuréticos ahorradores de potasio), heparina |
| Aporte excesivo | Sustitutos de sal, transfusiones masivas |
La inhibición farmacológica del Sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante IECA, ARA-II, Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno, espironolactona, eplerenona) o inhibidores de renina es una causa muy frecuente de hiperpotasemia, con riesgo especialmente alto cuando se combinan varios agentes de este eje. Los AINEs y los inhibidores selectivos de la COX-2 producen hiporrenismo. La heparina puede causar inhibición selectiva de la síntesis de aldosterona en las células de la zona glomerulosa.
La acidosis metabólica no de brecha aniónica provoca salida de K+ de las células por el intercambio efectivo K+-H+; este efecto es mínimo en la acidosis con brecha aniónica elevada (acidosis láctica y cetoacidosis). La succinilcolina despolariza las células musculares y libera K+ a través de los receptores de acetilcolina; su uso está contraindicado en pacientes con denervación, quemaduras, atrofia muscular por desuso o inmovilización prolongada, dado que la redistribución de receptores amplifica exageradamente la liberación de K+.
La hiperpotasemia es una urgencia médica por sus efectos sobre el corazón. Las manifestaciones electrocardiográficas evolucionan de forma característica:
| K+ plasmático (mM) | Hallazgos electrocardiográficos |
|---|---|
| 5,5-6,5 | Ondas T picudas y simétricas |
| 6,5-7,5 | Pérdida de la onda P |
| 7,0-8,0 | Ensanchamiento del complejo QRS |
| >8,0 | Patrón sinusoidal → fibrilación ventricular o asistolia |
La hiperpotasemia también puede generar una imagen de Brugada tipo I (bloqueo de rama derecha con elevación del ST en precordiales derechas) en pacientes críticamente enfermos; se distingue del síndrome de Brugada genético por la ausencia de ondas P, el marcado ensanchamiento del QRS y el eje QRS anormal. Estos cambios electrocardiográficos son notoriamente insensibles, sobre todo en pacientes con Enfermedad renal crónica.
La hiperpotasemia puede causar parálisis ascendente, incluyendo parálisis diafragmática e insuficiencia respiratoria. A nivel renal, interfiere con la excreción de ácido al competir con el NH₄+ por la reabsorción en el TALH, contribuyendo a la acidosis metabólica.
La prioridad inicial es evaluar la necesidad de tratamiento urgente mediante el ECG. El estudio incluye electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad, Mg²+, Ca²+, hemograma y análisis de orina. Un Na+ urinario <20 mM indica que el flujo distal es el factor limitante de la excreción de K+. El gradiente transtubular de potasio (TTKG = [K+u/K+p] / [Osmu/Osmp]) tiene valores esperados <3 en hipopotasemia y >7-8 en hiperpotasemia; un TTKG bajo (<7-8) en presencia de hiperpotasemia indica defecto en la excreción renal de K+.
El tratamiento se organiza en tres fases secuenciales:
Fase 1: Antagonismo cardíaco inmediato
Gluconato cálcico intravenoso (10 mL de solución al 10%, equivalente a 3-4 mL de cloruro cálcico), infundido en 2-3 minutos con monitorización cardíaca. El calcio eleva el umbral del potencial de acción y reduce la excitabilidad cardíaca sin modificar el potencial de reposo, revirtiendo el bloqueo por despolarización. El efecto comienza en 1-3 minutos y dura 30-60 minutos; puede repetirse si no hay cambios en el ECG o si los hallazgos reaparecen. En pacientes con digoxinemia, el calcio intravenoso debe usarse con extrema precaución.
Fase 2: Redistribución intracelular de K+
Fase 3: Eliminación de K+
El Na+ sérico refleja el equilibrio del agua, no del sodio total. Un Na+ bajo indica exceso relativo de agua; no equivale a depleción de sodio corporal. El volumen del LEC sí refleja el contenido total de sodio.
El ácido úrico sérico ayuda a distinguir SIADH de hipovolemia: el SIADH se asocia a hipouricemia (<4 mg/dL) por supresión del transporte proximal de urato; la hipovolemia se asocia a hiperuricemia por activación del mismo transporte.
La corrección de la hiponatremia crónica no debe superar 6-8 mM en las primeras 24 h. Exceder este límite, sobre todo >8-10 mM en 24 h, predispone al síndrome de desmielinización osmótica. Los alcohólicos, desnutridos, hipopotasémicos y receptores de trasplante hepático tienen riesgo especialmente alto.
En hipopotasemia refractaria, siempre descartar y corregir la hipomagnesemia concomitante. El Mg²+ intracelular bloquea tónicamente el canal ROMK; sin Mg²+, la kaliuresis está exagerada y la hipopotasemia no corrige con reposición de K+ aislada.
El gluconato de calcio en hiperpotasemia protege el corazón pero no baja el K+. Su mecanismo es estabilizar la membrana cardíaca elevando el umbral del potencial de acción. Las medidas que redistribuyen (insulina + glucosa, agonistas β₂) o eliminan el K+ deben iniciarse de forma paralela e inmediata.
Las ECG en la hiperpotasemia pueden ser normales incluso con K+ peligrosamente elevado, especialmente en pacientes con Enfermedad renal crónica; la ausencia de cambios electrocardiográficos no descarta cardiotoxicidad ni excluye la necesidad de tratamiento urgente en hiperpotasemia grave (≥6,5 mM).
La parálisis periódica tirotóxica responde al propranolol a altas dosis (3 mg/kg). La activación adrenérgica es el mecanismo dominante; el propranolol revierte la hipopotasemia y la parálisis sin riesgo de hiperpotasemia de rebote.
La excreción urinaria de calcio diferencia el síndrome de Gitelman del de Bartter: Gitelman cursa con hipocalciuria marcada; Bartter, con hipercalciuria. Ambos presentan hipopotasemia e hipomagnesemia, pero esta distinción orienta el diagnóstico y el estudio genético.
La osmolalidad corporal (280-295 mOsm/kg) se defiende mediante la liberación de AVP a partir de ~285 mOsm/kg; el volumen del LEC depende del contenido total de sodio, no de la natremia. Un Na+ bajo con LEC aumentado (hipervolemia) y un Na+ bajo con LEC disminuido (hipovolemia) comparten la hiponatremia como expresión final pero tienen fisiopatología y tratamiento opuestos.
La hiponatremia se clasifica según el estado de volumen (hipovolémica, euvolémica, hipervolémica). La causa más frecuente de hiponatremia euvolémica es el SIADH; entre sus causas farmacológicas, los ISRS son los más comunes. El ácido úrico sérico y el Na+ urinario son claves para el diagnóstico diferencial.
La corrección de la hiponatremia crónica debe ser <6-8 mM en las primeras 24 h para evitar el síndrome de desmielinización osmótica. La hiponatremia aguda sintomática, en cambio, es una emergencia que requiere solución salina hipertónica al 3%.
La hiperpotasemia grave es una emergencia cardíaca que se trata en tres pasos secuenciales: estabilización de membrana con calcio intravenoso, redistribución con insulina más glucosa y agonistas β₂, y eliminación con resinas de nueva generación (patiromer, ciclosilicato de zirconio sódico), diuréticos o hemodiálisis.
La hipopotasemia refractaria es una señal para buscar hipomagnesemia subyacente y corregirla de forma simultánea. La diarrea es una causa globalmente importante de hipopotasemia, dada la prevalencia mundial de la enfermedad diarreica infecciosa.