Resumen rápido: La meningitis aguda es la inflamación infecciosa del espacio subaracnoideo producida por bacterias, virus o, con evolución más prolongada, micobacterias y hongos. Su forma bacteriana constituye la infección supurativa del SNC más frecuente y exige tratamiento empírico en los primeros 60 minutos, pues la progresión puede ser fulminante y las secuelas neurológicas son frecuentes incluso con terapia adecuada.
Concepto base: Infección aguda del espacio subaracnoideo con reacción inflamatoria del SNC que se manifiesta por fiebre, cefalea y rigidez de nuca, y que puede comprometer el parénquima cerebral (meningoencefalitis).
Cadena clave (meningitis bacteriana): Colonización nasofaríngea → bacteriemia (evasión del complemento por cápsula polisacárida) → acceso al LCR (plexo coroideo o endotelio capilar cerebral) → multiplicación libre (escasa opsonización en LCR normal) → lisis bacteriana → liberación de LPS/ácido teicoico/peptidoglucanos → TNF-α e IL-1β → ↑permeabilidad de la barrera hematoencefálica → edema vasogénico + citotóxico + intersticial → hipertensión endocraneana → riesgo de herniación.
Puntos que suelen preguntarse:
La meningitis aguda agrupa procesos infecciosos con compromiso inflamatorio de las meninges y el espacio subaracnoideo. La forma bacteriana es la infección supurativa del SNC más común, con una incidencia aproximada de 1,4 casos por 100.000 habitantes al año en los Estados Unidos. La mortalidad de la meningitis neumocócica alcanza cerca del 20 % incluso con antibioticoterapia adecuada, y aproximadamente el 25 % de los sobrevivientes de meningitis bacteriana presentan secuelas moderadas o graves.
Un principio fundamental de esta enfermedad es que las meninges, el espacio subaracnoideo y el parénquima cerebral suelen estar involucrados en la reacción inflamatoria de forma simultánea, configurando en la mayoría de los casos una meningoencefalitis. Por ello, el daño neurológico puede progresar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado por los antibióticos, lo que justifica el uso de terapia adyuvante antiinflamatoria desde el inicio del manejo.
La meningitis aguda se define como la inflamación infecciosa del espacio subaracnoideo con evolución de horas a pocos días. Según el agente causal y el perfil del LCR, se distinguen tres grandes categorías:
| Tipo | Agentes representativos | Perfil de LCR predominante | Urgencia |
|---|---|---|---|
| Bacteriana (purulenta) | S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, estreptococo grupo B, H. influenzae | PMN, glucosa baja, proteína alta | Emergencia absoluta |
| Viral (aséptica) | Enterovirus, VHS-2, VZV, VIH, arbovirus | Linfocitos, glucosa normal, proteína levemente elevada | Alta prioridad |
| Subaguda | M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, T. pallidum | Linfocitos, glucosa baja, proteína alta | Urgente |
La distribución de patógenos varía según la edad y las condiciones del paciente:
| Grupo | Patógenos principales |
|---|---|
| Pretérmino a < 1 mes | Streptococcus agalactiae (grupo B), Escherichia coli, L. monocytogenes |
| 1 a 3 meses | S. agalactiae, S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes |
| > 3 meses a adultos < 55 años inmunocompetentes | S. pneumoniae (~50 %), N. meningitidis (~25 %) |
| Adultos > 55 años o con alcoholismo u otras enfermedades debilitantes | S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos gramnegativos |
| Cualquier edad con inmunosupresión de la inmunidad celular | L. monocytogenes, bacilos gramnegativos incluyendo P. aeruginosa |
Streptococcus pneumoniae es la causa más frecuente en adultos mayores de 20 años. Los factores predisponentes incluyen neumonía neumocócica, otitis media o sinusitis crónica, alcoholismo, diabetes, asplenia, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y fractura de la base del cráneo con rinorrea de LCR.
Neisseria meningitidis es el agente de epidemias recurrentes y puede producir un cuadro fulminante con muerte en pocas horas. Los individuos con deficiencias de componentes del complemento, incluida la properdina, tienen susceptibilidad especialmente elevada a la enfermedad meningocócica. La presencia de lesiones petequiales o purpúricas orienta de inmediato hacia este diagnóstico.
Listeria monocytogenes se adquiere por ingestión de alimentos contaminados (ensaladas de col, leche, quesos blandos, embutidos y perritos calientes sin cocción adecuada) y es una causa relevante en neonatos menores de 1 mes, embarazadas, personas mayores de 60 años e inmunocomprometidos de cualquier edad.
Haemophilus influenzae tipo b ha reducido notablemente su incidencia desde la introducción de la vacuna Hib conjugada, aunque persisten casos en niños no vacunados, adultos mayores y por cepas no tipo b.
En meningitis adquirida en el hospital, después de procedimientos neuroquirúrgicos (especialmente craneotomías y colocación de derivaciones para hidrocefalia) o en el contexto de traumatismo con otorrea o rinorrea de LCR, los patógenos predominantes son estafilococos y bacilos gramnegativos, incluida P. aeruginosa.
Los enterovirus (coxsackievirus, echovirus y enterovirus numerados) son la causa más frecuente de meningitis viral y representan más del 85 % de los casos en los que se identifica una etiología específica. Otros agentes importantes son el virus herpes simple tipo 2 (VHS-2), el virus varicela-zóster (VZV), el VIH y los arbovirus, entre los que destaca el virus del Nilo Occidental. La incidencia aumenta en verano y otoño, reflejando la predominancia estacional de enterovirus y arbovirus. Se ha estimado que la incidencia de meningitis viral es de al menos 75.000 casos al año en los Estados Unidos.
Los patógenos bacterianos más comunes comienzan colonizando el epitelio nasofaríngeo, al que se adhieren mediante factores de virulencia específicos. Desde allí atraviesan la barrera epitelial, ya sea en vacuolas de membrana o generando separaciones en las uniones estrechas apicales de las células epiteliales columnares, para acceder al espacio intravascular. Una vez en el torrente sanguíneo, la cápsula polisacárida les permite resistir la fagocitosis por neutrófilos y la actividad bactericida clásica mediada por complemento.
Las bacterias circulantes pueden alcanzar el plexo coroideo y penetrar las células epiteliales del plexo para acceder al LCR. S. pneumoniae, además, puede adherirse al endotelio de los capilares cerebrales y migrar a través de estas células, por transcitosis, hasta el espacio subaracnoideo. En el neonato, la inmadurez de la microbiota intestinal y de las barreras epiteliales favorece la colonización intestinal y la translocación sistémica de patógenos como el estreptococo del grupo B, lo que contribuye a la susceptibilidad especial de este grupo de edad.
El LCR normal contiene escasos leucocitos y concentraciones reducidas de proteínas del complemento e inmunoglobulinas. Esta deficiencia de opsoninas impide la fagocitosis bacteriana eficaz, que además se ve dificultada por la naturaleza fluida del LCR, menos propicia para la fagocitosis que un sustrato tisular sólido. El resultado es que las bacterias se multiplican libremente una vez instaladas en el espacio subaracnoideo.
Un principio esencial de la patogenia de la meningitis bacteriana es que la mayor parte del daño neurológico no se debe a la lesión directa del tejido por las bacterias, sino a la respuesta inflamatoria del huésped frente al patógeno invasor. Esto tiene una consecuencia clínica fundamental: la lesión neurológica puede progresar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado por el tratamiento antibiótico.
La lisis bacteriana libera componentes de la pared celular al espacio subaracnoideo: lipopolisacárido (LPS) en bacterias gramnegativas y ácido teicoico con peptidoglucanos en S. pneumoniae. Estos estímulos activan microglia, astrocitos, monocitos, células endoteliales microvasculares y leucocitos del LCR, que producen citocinas inflamatorias, principalmente TNF-α e IL-1β. En modelos experimentales, estas citocinas aparecen en el LCR durante la primera o segunda hora tras la inoculación intracisternal de LPS, seguidas rápidamente de un incremento en la concentración de proteínas y la leucocitosis en el LCR.
TNF-α e IL-1β actúan de forma sinérgica para aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, generando edema vasogénico con fuga de proteínas séricas al espacio subaracnoideo. Las citocinas regulan al alza la expresión de selectinas en el endotelio capilar cerebral, lo que facilita la adhesión leucocitaria y la migración de neutrófilos al LCR. La degranulación de neutrófilos libera metabolitos tóxicos que contribuyen al edema citotóxico y la muerte celular.
El exudado purulento en el espacio subaracnoideo, compuesto por leucocitos y material proteico, obstruye el flujo de LCR a través del sistema ventricular y reduce la capacidad de reabsorción de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo hidrocefalia obstructiva y comunicante con el consiguiente edema intersticial. Las citocinas y la bacteriemia inducen además la producción de aminoácidos excitadores y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (radicales libres, óxido nítrico, peroxinitrito) que pueden causar muerte de células cerebrales, especialmente en el giro dentado del hipocampo.
La combinación de edema intersticial, vasogénico y citotóxico eleva la presión intracraneal (PIC) y puede conducir al coma y a la herniación cerebral.
En las fases muy tempranas hay un aumento inicial del flujo sanguíneo cerebral, seguido de una disminución y pérdida de la autorregulación cerebrovascular. El exudado purulento en el espacio subaracnoideo puede comprometer las arterias de la base del encéfalo, produciendo vasculitis con engrosamiento de la íntima, isquemia e infarto. La trombosis de ramas de la arteria cerebral media, la trombosis de los senos venosos durales y la tromboflebitis de las venas corticales cerebrales son complicaciones adicionales que amplifican el daño isquémico.
En la meningitis viral, la respuesta inflamatoria es de menor magnitud y de predominio linfocitario. La glucosa en el LCR es típicamente normal porque el mecanismo de lesión difiere del bacteriano: no hay consumo masivo de glucosa ni deterioro del transporte activo a través de la barrera. La afectación del parénquima cerebral no es característica de la meningitis viral no complicada, y su presencia orienta hacia encefalitis o hacia otro diagnóstico.
La meningitis bacteriana puede presentarse como un cuadro fulminante que progresa en pocas horas o como un proceso subagudo que empeora a lo largo de varios días. La tríada clásica comprende fiebre, cefalea y rigidez de nuca, presentes cada una en más del 80 % de los adultos con meningitis bacteriana aguda, aunque la tríada completa no siempre está presente. El deterioro del nivel de conciencia, que puede ir desde la letargia hasta el coma, ocurre en más del 75 % de los pacientes. Las náuseas, los vómitos y la fotofobia son también frecuentes.
La rigidez de nuca es el signo clásico de irritación meníngea: se manifiesta cuando el cuello resiste la flexión pasiva. El signo de Kernig se explora con el paciente en decúbito supino: se flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla también flexionada, y el intento de extensión pasiva de la rodilla genera dolor ante irritación meníngea. El signo de Brudzinski es positivo cuando la flexión pasiva del cuello produce flexión espontánea de caderas y rodillas. La sensibilidad y especificidad de ambos signos es incierta, y pueden estar ausentes o reducidos en pacientes muy jóvenes, de edad avanzada, inmunocomprometidos o con estado mental gravemente deteriorado.
Las crisis epilépticas se presentan al inicio o durante el curso de la enfermedad en el 15 al 40 % de los pacientes. Las crisis focales suelen deberse a isquemia arterial focal, trombosis venosa cortical con hemorragia o edema focal. La actividad convulsiva generalizada y el estado de mal epiléptico pueden relacionarse con hiponatremia, anoxia cerebral o efectos tóxicos de los antimicrobianos.
La hipertensión endocraneana es una complicación esperada de la meningitis bacteriana y la principal causa de obnubilación y coma en esta enfermedad. Más del 90 % de los pacientes presentan presiones de apertura del LCR superiores a 180 mmH₂O, y el 20 % superan los 400 mmH₂O. Los signos de PIC elevada incluyen deterioro progresivo del nivel de conciencia, papiledema, pupilas dilatadas e hiporreactivas, parálisis del VI par craneal, postura de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares).
En la meningitis meningocócica, el exantema es una pista diagnóstica de alto valor: comienza como una erupción eritematosa maculopapular difusa que rápidamente evoluciona a lesiones petequiales en el tronco, las extremidades inferiores, las mucosas y la conjuntiva, y en ocasiones en palmas y plantas. Este exantema resulta de la siembra dérmica de microorganismos con daño endotelial vascular.
En la meningitis viral, el cuadro clínico es habitualmente menos grave. La cefalea es casi invariable, típicamente frontal o retroorbitaria, con fotofobia y dolor al movilizar los ojos. La rigidez de nuca puede ser leve. Las alteraciones profundas de la conciencia, como el estupor o el coma, no son propias de la meningitis viral y orientan hacia encefalitis u otro diagnóstico alternativo. Del mismo modo, las crisis epilépticas y los signos neurológicos focales no son característicos de la meningitis viral no complicada.
El diagnóstico de certeza se establece mediante el examen del LCR. Cuando se sospecha meningitis bacteriana, deben obtenerse hemocultivos de inmediato e iniciar tratamiento antimicrobiano empírico y dexametasona adyuvante sin demora. En el paciente inmunocompetente sin traumatismo craneal reciente, con nivel de conciencia normal y sin papiledema ni déficit neurológico focal, se considera seguro realizar la punción lumbar sin neuroimagen previa. Si la punción lumbar debe diferirse para obtener TC o RM, el tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse después de tomar los hemocultivos; pocas horas de antibióticos previos a la punción no alterarán significativamente el recuento leucocitario ni la glucosa en el LCR, ni impedirán la visualización de microorganismos en la tinción de Gram.
Hallazgos en el LCR según tipo de meningitis:
| Parámetro | Bacteriana | Viral | Tuberculosa/fúngica |
|---|---|---|---|
| Presión de apertura | > 180 mmH₂O | 100-350 mmH₂O | Elevada |
| Leucocitos | 10-10.000/µL; PMN predominan | 25-500/µL; linfocitos | 10-500/µL; linfocitos |
| Glucosa | < 2,2 mmol/L (< 40 mg/dL) | Normal | Baja (1,1-2,2 mmol/L en TBM) |
| Cociente LCR/suero glucosa | < 0,4 | Normal | Bajo |
| Proteínas | > 0,45 g/L (> 45 mg/dL) | 0,2-0,8 g/L | 1-5 g/L en TBM |
| Tinción de Gram | Positiva en > 60 % | Negativa | Negativa (BAAR positivo en 10-40 % en TBM) |
| Cultivo | Positivo en > 80 % | Positivo en 30-70 % | Positivo ~50 % en TBM (requiere 4-8 semanas) |
Los hallazgos clásicos en meningitis bacteriana comprenden: leucocitosis de polimorfonucleares superior a 100 células/µL en el 90 % de los casos, glucosa inferior a 2,2 mmol/L y/o cociente LCR/suero inferior a 0,4 en aproximadamente el 60 %, proteínas elevadas en el 90 % y presión de apertura mayor de 180 mmH₂O en el 90 %. El cociente glucosa LCR/suero inferior a 0,4 es altamente sugestivo de meningitis bacteriana, aunque también puede observarse en meningitis fúngica, tuberculosa y carcinomatosa.
Los paneles de PCR múltiple para LCR (como el FilmArray ME de BioFire Diagnostics) detectan ácidos nucleicos de varios patógenos bacterianos y virales con resultado rápido, pero no reemplazan al cultivo de LCR, que es necesario para las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Los cultivos de LCR son positivos en la mayoría de los casos; la cifra figura en la tabla de hallazgos de esta sección.
La RM es preferible a la TC por su superioridad en la demostración de áreas de edema cerebral e isquemia. El realce meníngeo difuso tras la administración de gadolinio es frecuente en meningitis bacteriana, aunque no es un hallazgo exclusivo de esta entidad.
El diagnóstico diferencial más importante de la meningitis bacteriana es la encefalitis viral, en particular la encefalitis por VHS, que puede presentarse con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficits neurológicos focales y crisis epilépticas. El perfil del LCR en la infección viral muestra pleocitosis linfocítica con glucosa normal, a diferencia del predominio de PMN e hipoglucorraquia propios de la meningitis bacteriana. En la encefalitis por VHS, la RM en secuencias T2, FLAIR y difusión muestra lesiones de alta intensidad de señal en los lóbulos orbitofrontal, anterior y medial temporal en la mayoría de los pacientes dentro de las 48 horas del inicio de los síntomas.
La Hemorragia subaracnoidea es la principal consideración no infecciosa en el diagnóstico diferencial. Otras entidades incluyen meningitis por hipersensibilidad inducida por medicamentos, meningitis química por rotura de contenido tumoral al LCR, meningitis carcinomatosa o linfomatosa, y meningitis asociada a enfermedades inflamatorias sistémicas como sarcoidosis o lupus eritematoso sistémico.
Las rickettsiosis (fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, transmitida por garrapata) y las ehrlichiosis pueden simular meningitis bacteriana con alteración del nivel de conciencia, cefalea, fiebre y exantema petequial. En las fases subagudas deben considerarse M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C. immitis y T. pallidum.
La hipertensión endocraneana no controlada puede progresar a herniación cerebral, cuya incidencia se ha reportado entre el 1 y el 8 % de los casos de meningitis bacteriana. El daño vascular por vasculitis de las arterias de la base del encéfalo, trombosis de ramas de la arteria cerebral media, trombosis de los senos venosos durales y tromboflebitis de las venas corticales puede resultar en isquemia e infarto cerebral.
La hidrocefalia, tanto obstructiva como comunicante, es consecuencia de la obstrucción del flujo de LCR y la reducción de la reabsorción por las granulaciones aracnoideas.
Las secuelas neurológicas moderadas o graves ocurren en aproximadamente el 25 % de los sobrevivientes de meningitis bacteriana. Entre las más frecuentes se encuentran la sordera neurosensorial, el deterioro de la función intelectual, las alteraciones de la memoria, las crisis epilépticas y los trastornos de la marcha.
La mortalidad varía según el agente causal: 3 a 7 % en meningitis por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococo del grupo B; 15 % en la producida por L. monocytogenes; y 20 % en la neumocócica. Los factores que incrementan el riesgo de muerte incluyen nivel de conciencia disminuido al ingreso, crisis epilépticas en las primeras 24 horas, signos de PIC elevada, edad menor de 1 año o mayor de 50, presencia de comorbilidades como choque o necesidad de ventilación mecánica, y retraso en el inicio del tratamiento. Una glucosa en LCR inferior a 2,2 mmol/L y proteínas en LCR superiores a 3 g/L han sido predictores de mayor mortalidad y peores desenlaces en algunas series.
La meningitis bacteriana es una emergencia médica: el objetivo es iniciar el tratamiento antibiótico dentro de los primeros 60 minutos desde la llegada al servicio de urgencias. Los pacientes con PIC elevada deben manejarse en unidad de cuidados intensivos. El tratamiento de emergencia de la hipertensión endocraneana incluye elevar la cabecera de la cama a 30-45°, intubación, hiperventilación con PaCO₂ entre 25 y 30 mmHg, y manitol.
La dexametasona adyuvante debe iniciarse idealmente 20 minutos antes, o a más tardar de forma simultánea con, la primera dosis de antibiótico. El fundamento radica en que la dexametasona inhibe la síntesis de TNF-α por macrófagos y microglia únicamente si se administra antes de que estas células sean activadas por endotoxina; una vez inducida la producción de TNF-α, la dexametasona no la revierte. Además, disminuye la resistencia al flujo de LCR y estabiliza la barrera hematoencefálica.
En un ensayo clínico prospectivo europeo, la dexametasona (10 mg intravenosos cada 6 horas durante 4 días, iniciada 15-20 minutos antes del primer antibiótico) redujo los desenlaces desfavorables del 25 al 15 % y la mortalidad del 15 al 7 %, con el beneficio más marcado en pacientes con meningitis neumocócica. Se ha demostrado también reducción de la mortalidad y de la hipoacusia neurosensorial en meningitis meningocócica. No es probable que sea de beneficio significativo si se inicia más de 6 horas después del inicio de la antibioticoterapia.
La dexametasona puede reducir la penetración de vancomicina en el LCR; por ello, cuando se usa vancomicina con dexametasona adyuvante, se recomiendan dosis de 45-60 mg/kg/día para asegurar concentraciones adecuadas. La eficacia de la dexametasona parece ser diferente entre países de altos y bajos ingresos: tres ensayos aleatorizados en África subsahariana y el sudeste asiático no demostraron beneficio en algunos subgrupos, lo que se ha atribuido a presentación tardía con enfermedad más avanzada, pretratamiento antibiótico, desnutrición e infección por VIH.
El esquema empírico se elige según la situación clínica del paciente:
| Situación clínica | Régimen empírico |
|---|---|
| Pretérmino a < 1 mes | Ampicilina + cefotaxima |
| 1-3 meses | Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona |
| Niños > 3 meses y adultos < 55 años inmunocompetentes | Cefotaxima, ceftriaxona o cefepima + vancomicina |
| Adultos > 55 años o con alcoholismo/enfermedades debilitantes | Ampicilina + cefotaxima, ceftriaxona o cefepima + vancomicina |
| Meningitis nosocomial, posquirúrgica, neutropénico o inmunosupresión celular | Ampicilina + ceftazidima o meropenem + vancomicina |
La combinación de una cefalosporina de tercera o cuarta generación con vancomicina cubre las cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina y cefalosporinas. Se agrega ampicilina para cubrir L. monocytogenes en pacientes menores de 3 meses, mayores de 55 años o con inmunosupresión celular, dado que las cefalosporinas no tienen actividad frente a este microorganismo. El metronidazol se añade para cubrir anaerobios gramnegativos cuando hay otitis, sinusitis o mastoiditis. El aciclovir se incluye en el esquema empírico porque la encefalitis por VHS es el principal diagnóstico diferencial y puede presentarse de forma indistinguible.
En meningitis nosocomial y en el paciente neuroquirúrgico, la ceftazidima o el meropenem deben sustituir a la ceftriaxona o la cefotaxima porque estas últimas no ofrecen cobertura adecuada para la infección por P. aeruginosa en el SNC.
Una vez conocida la sensibilidad antimicrobiana, el tratamiento se ajusta al agente específico:
| Microorganismo | Antibiótico de elección |
|---|---|
| N. meningitidis sensible a penicilina | Penicilina G o ampicilina |
| N. meningitidis resistente a penicilina | Ceftriaxona o cefotaxima |
| S. pneumoniae sensible a penicilina | Penicilina G |
| S. pneumoniae con resistencia intermedia | Ceftriaxona, cefotaxima o cefepima |
| S. pneumoniae resistente a penicilina | Ceftriaxona + vancomicina |
| L. monocytogenes | Ampicilina + gentamicina |
| Pseudomonas aeruginosa | Ceftazidima, cefepima o meropenem |
| Estafilococos meticilino-resistentes | Vancomicina |
| Estafilococos meticilino-sensibles | Nafcilina |
| Bacilos gramnegativos (excepto Pseudomonas) | Ceftriaxona o cefotaxima |
| Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp. | Metronidazol |
La duración del tratamiento varía según el agente: 7 días para la meningitis meningocócica no complicada, 2 semanas para la neumocócica y al menos 3 semanas para la producida por bacilos gramnegativos. L. monocytogenes requiere al menos 3 semanas de ampicilina.
Para la meningitis meningocócica, el caso índice y todos los contactos cercanos (personas con exposición a secreciones orofaríngeas) deben recibir quimioprofilaxis con un ciclo de 2 días de rifampicina (600 mg cada 12 horas en adultos), o bien una dosis única de azitromicina (500 mg oral) o de ceftriaxona (250 mg intramuscular) como alternativas. La rifampicina no se recomienda en embarazadas.
El tratamiento de la meningitis viral es predominantemente de soporte: analgésicos, antipiréticos, antieméticos y vigilancia del equilibrio hidroelectrolítico. Los pacientes inmunocompetentes sin alteración significativa de la conciencia, sin crisis epilépticas ni signos focales, y con un perfil de LCR típicamente viral, pueden no requerir hospitalización si se garantiza seguimiento médico adecuado.
El aciclovir oral o intravenoso puede ser de utilidad en la meningitis por VHS-1 o VHS-2 y en casos severos de infección por VZV o virus de Epstein-Barr. Los pacientes graves deben recibir aciclovir intravenoso (15-30 mg/kg/día en tres dosis divididas), que puede continuarse con aciclovir oral (800 mg cinco veces al día), famciclovir (500 mg tres veces al día) o valaciclovir (1000 mg tres veces al día) para completar un curso de 7 a 14 días. Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral.
La meningitis por M. tuberculosis se trata con cuatro fármacos inicialmente: isoniazida (300 mg/día), rifampicina (10 mg/kg/día), pirazinamida (30 mg/kg/día en dosis divididas) y etambutol (15-25 mg/kg/día en dosis divididas), junto con piridoxina (50 mg/día). Cuando se conoce la sensibilidad del aislado, el etambutol puede suspenderse. Si la respuesta clínica es adecuada, la pirazinamida puede discontinuarse a las 8 semanas y continuar solo con isoniazida y rifampicina por 6 a 12 meses adicionales. La dexametasona adyuvante está recomendada en pacientes VIH-negativos con meningitis tuberculosa (12-16 mg/día por 3 semanas, con reducción progresiva en las 3 semanas siguientes).
La meningitis por Cryptococcus neoformans en pacientes sin VIH ni trasplante se trata con anfotericina B (0,7 mg/kg/día intravenosa) más flucitosina (100 mg/kg/día en cuatro dosis) durante al menos 4 semanas, seguida de fluconazol 400 mg/día por 8 semanas como terapia de consolidación. La hidrocefalia es la complicación más frecuente de la meningitis fúngica y requiere derivación del LCR.
La meningitis sifilítica se trata con penicilina G acuosa intravenosa (3-4 millones de unidades cada 4 horas durante 10-14 días).
La tríada clásica de fiebre, cefalea y rigidez de nuca está presente en cada uno de sus componentes en más del 80 % de los adultos con meningitis bacteriana, pero la tríada completa no siempre está presente; la ausencia de alguno de sus elementos no descarta el diagnóstico.
La dexametasona debe administrarse idealmente 20 minutos antes del primer antibiótico y nunca más de 6 horas después: actúa inhibiendo la producción de TNF-α antes de que los macrófagos y la microglia sean activados por la endotoxina bacteriana; una vez activados, la dexametasona no revierte la producción ya iniciada.
La punción lumbar puede realizarse sin TC previa en el paciente inmunocompetente, con nivel de conciencia normal, sin papiledema y sin déficit neurológico focal; si la punción se difiere, los hemocultivos y el tratamiento empírico deben iniciarse de inmediato.
Listeria monocytogenes debe cubrirse específicamente con ampicilina en neonatos, mayores de 55 años y pacientes con inmunosupresión celular; las cefalosporinas de tercera generación no tienen actividad frente a este microorganismo.
La mayor parte del daño neurológico en la meningitis bacteriana se debe a la respuesta inflamatoria del huésped (mediada por TNF-α e IL-1β), no a la lesión directa bacteriana; por ello puede progresar incluso después de esterilizar el LCR con antibióticos.
El cociente glucosa LCR/suero inferior a 0,4 es altamente sugestivo de meningitis bacteriana, pero también puede observarse en meningitis fúngica, tuberculosa y carcinomatosa; no es patognomónico.
La presencia de exantema petequial o purpúrico orienta hacia meningococcemia: comienza como maculopapular y evoluciona rápidamente a petequias en tronco, extremidades inferiores, mucosas y conjuntivas; la biopsia de las lesiones puede revelar el microorganismo en la tinción de Gram.
La meningitis viral no complicada en el adulto inmunocompetente tiene excelente pronóstico para la recuperación completa; en cambio, en neonatos menores de 1 año los desenlaces son menos predecibles, con riesgo de secuelas cognitivas, hipoacusia y discapacidades del aprendizaje.