Resumen rápido. La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por obstrucción persistente e irreversible al flujo aéreo, causada principalmente por la exposición prolongada a productos de combustión (tabaco, biomasa) y modulada por factores genéticos y del desarrollo pulmonar. Afecta a más de 480 millones de personas en el mundo y es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos.
Concepto base. Obstrucción fija al flujo aéreo (FEV₁/FVC post-broncodilatador <0,7, sin normalización tras el tratamiento) que resulta de la combinación variable de enfisema, enfermedad de las vías aéreas pequeñas y bronquitis crónica.
Cadena causal central. Exposición crónica a noxas inhaladas en individuo genéticamente susceptible → activación de macrófagos y células epiteliales → reclutamiento de neutrófilos, linfocitos CD8+ y células B → desequilibrio proteasa/antiproteasa más estrés oxidativo → destrucción de la matriz extracelular y del parénquima alveolar → enfisema más remodelado de vías aéreas pequeñas → obstrucción fija al flujo → hiperinflación y alteración de la relación ventilación/perfusión → disnea progresiva, hipoxemia, exacerbaciones recurrentes.
Puntos que suelen preguntarse:
La EPOC agrupa tres condiciones que coexisten en proporciones variables según el paciente: el enfisema (destrucción de los espacios aéreos de intercambio gaseoso con agrandamiento de los mismos), la bronquitis crónica (tos y expectoración crónica, definición clínica) y la enfermedad de las vías aéreas pequeñas (bronquiolos con calibre y número reducidos). La definición clásica exige obstrucción crónica confirmada por espirometría, habitualmente en el contexto de exposición a productos de combustión: tabaco en Estados Unidos, biomasa en muchos otros países. La prevalencia creciente del vapeo y del cannabis inhalado es motivo de preocupación, especialmente en poblaciones adolescentes.
La enfermedad afecta a más de 480 millones de personas en el mundo, con proyecciones que alcanzan los 592 millones para 2050, y es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos. Su carga global sigue en ascenso: el envejecimiento poblacional, el tabaquismo masivo en Asia y la contaminación ambiental garantizan que permanecerá entre los principales problemas de salud pública durante el siglo XXI.
La EPOC se define por la presencia de síntomas respiratorios persistentes y obstrucción al flujo aéreo demostrada espirométricamente. El criterio diagnóstico central es un cociente FEV₁/FVC post-broncodilatador menor de 0,7 que no se normaliza tras el tratamiento broncodilatador.
La gravedad de la limitación al flujo aéreo se gradúa según los umbrales del FEV₁ como porcentaje del valor predicho (clasificación GOLD):
| Grado GOLD | Denominación | Criterio espirométrico |
|---|---|---|
| 1 | Leve | FEV₁/FVC <0,7 y FEV₁ ≥80% del predicho |
| 2 | Moderado | FEV₁/FVC <0,7 y FEV₁ ≥50% pero <80% del predicho |
| 3 | Grave | FEV₁/FVC <0,7 y FEV₁ ≥30% pero <50% del predicho |
| 4 | Muy grave | FEV₁/FVC <0,7 y FEV₁ <30% del predicho |
La gravedad espirométrica se correlaciona de forma imperfecta con los síntomas, la capacidad de ejercicio y el número de exacerbaciones; la evaluación integral incorpora además la carga sintomática (escalas mMRC o CAT) y el historial de exacerbaciones, lo que permite clasificar a los pacientes en categorías que orientan el tratamiento.
El tabaco es el principal factor de riesgo ambiental. Existe una relación dosis-respuesta entre los paquetes-año y la intensidad de la obstrucción, pero el tabaquismo explica solo el 15% de la variabilidad del FEV₁, lo que subraya la participación de factores genéticos, del desarrollo pulmonar y ambientales adicionales. Los fumadores activos pierden función pulmonar aproximadamente 21 ml/año más que los no fumadores. El abandono del tabaco enlentece esta pérdida acelerada; el beneficio es mayor cuanto más precoz sea la cesación.
La exposición laboral a vapores, gases, polvo o humos (VGDF) se asocia a obstrucción crónica al flujo aéreo y a enfisema. Entre las exposiciones documentadas destacan la minería de carbón, la minería de oro y el polvo del textil de algodón. En mineros del carbón, la exposición al polvo fue factor de riesgo de enfisema tanto en fumadores como en no fumadores. La fracción atribuible a VGDF en el diagnóstico de EPOC puede superar el 30% en ciertas poblaciones; la historia clínica debe incluir siempre la exploración sistemática de exposiciones ocupacionales pasadas y presentes.
La exposición prolongada al humo de biomasa (leña, carbón vegetal) utilizada para cocinar es un factor de riesgo significativo, especialmente en mujeres de países de ingresos bajos y medios. La relación entre la contaminación urbana de partículas finas y la obstrucción crónica está descrita, aunque con menor solidez que el tabaco.
El déficit grave de α₁-antitripsina (α₁-AT) es el factor de riesgo genético más establecido. Se debe a variantes del gen SERPINA1 (también denominado PI). El alelo Z produce niveles marcadamente reducidos de α₁-AT; los individuos homocigotos (fenotipo PiZ) presentan la forma más frecuente de déficit grave. Aproximadamente 1 de cada 3.000 personas en Estados Unidos hereda este déficit severo, aunque solo una minoría ha sido identificada.
La α₁-AT es el principal inhibidor fisiológico de la elastasa neutrofílica. En su ausencia, el desequilibrio proteasa/antiproteasa se acentúa y la destrucción del parénquima pulmonar se acelera, desarrollando con frecuencia enfisema de inicio temprano, sobre todo en fumadores.
Estudios de asociación de genoma completo (GWAS) han identificado más de 80 regiones con loci de susceptibilidad para la EPOC, incluyendo regiones próximas a los genes HHIP, FAM13A e IREB2, aunque el riesgo atribuible a cada locus individualmente es modesto.
Las infecciones respiratorias en la infancia, en particular la neumonía, pueden aumentar el riesgo de desarrollar EPOC en la vida adulta. La tuberculosis se ha asociado con limitación crónica al flujo aéreo que puede incluir cambios enfisematosos y fibróticos. El Asma y la hiperreactividad bronquial son factores de riesgo para el desarrollo de obstrucción persistente, especialmente en sujetos con asma infantil que fuman en la adultez. El desarrollo pulmonar subóptimo durante la gestación o la infancia, incluida la exposición intrauterina al tabaco, reduce la función pulmonar basal y puede conducir a EPOC a través de una trayectoria de crecimiento pulmonar disminuido, sin que sea necesario que la tasa de declive sea acelerada.
Vías aéreas grandes. La exposición al humo de tabaco induce hiperplasia de las glándulas mucosas y de las células caliciformes, que se extienden a través del árbol bronquial, produciendo la tos y la expectoración que definen la bronquitis crónica. Los tapones de moco, detectables en la tomografía computarizada (TC), se han asociado recientemente con mayor riesgo de mortalidad y se identifican incluso en fumadores sin síntomas de moco. Los bronquios también sufren metaplasia escamosa, que altera el aclaramiento mucociliar y predispone a la carcinogénesis.
Vías aéreas pequeñas. El principal sitio de resistencia aumentada al flujo en la mayoría de los pacientes con EPOC son las vías de diámetro ≤2 mm. Las células caliciformes reemplazan a las células club (secretoras de surfactante), el músculo liso sufre hipertrofia y la luz se estrecha por fibrosis, exceso de moco, edema e infiltrado celular. La reducción del surfactante aumenta la tensión superficial en la interfase aire-tejido, favoreciendo el colapso de las vías. El estrechamiento y la desaparición progresiva de las vías pequeñas preceden a la destrucción enfisematosa, y en la EPOC avanzada se observa también una pérdida significativa de la microvasculatura pulmonar.
Destrucción del parénquima: el enfisema. El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios aéreos de intercambio gaseoso (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos). Los macrófagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios prácticamente en todos los fumadores, seguidos por neutrófilos, linfocitos B y linfocitos T CD8+. Las paredes alveolares se perforan y coalescen en grandes espacios aéreos enfisematosos.
Se distinguen tres patrones anatomopatológicos:
| Tipo | Distribución | Asociación principal |
|---|---|---|
| Centrilobulillar | Espacios agrandados alrededor de los bronquiolos respiratorios; predominio en lóbulos superiores | Tabaquismo |
| Panlobulillar | Agrandamiento uniforme de toda la unidad acinar; predominio en lóbulos inferiores | Déficit de α₁-antitripsina |
| Paraseptal | A lo largo de los márgenes pleurales, con relativa preservación de la zona central | Se asocia a neumotórax espontáneo |
La patogénesis del enfisema puede organizarse en cuatro eventos encadenados:
Reclutamiento inflamatorio. La exposición crónica a noxas inhaladas en individuos genéticamente susceptibles activa los macrófagos alveolares y las células epiteliales, que producen proteinasas y quimiocinas que atraen neutrófilos, linfocitos CD8+ y células B. Al final del proceso, incluso después de la cesación tabáquica, persiste una respuesta inflamatoria exuberante en el pulmón que puede perpetuar la progresión de la enfermedad.
Desequilibrio proteasa/antiproteasa. La elastina, componente principal de las fibras elásticas del pulmón, es degradada por la elastasa neutrofílica y por las metaloproteinasas de matriz, especialmente la MMP-12. Cuando sus inhibidores naturales (α₁-AT y otros) son insuficientes, la destrucción de la matriz extracelular avanza sin control. Los productos de degradación de la elastina actúan a su vez como quimioatrayentes para los macrófagos, y los fragmentos de colágeno proteolizados atraen neutrófilos, generando un ciclo de retroalimentación positiva que sostiene la inflamación.
Muerte celular estructural. El estrés oxidativo derivado del humo y de las células inflamatorias daña las células estructurales del pulmón. Un mecanismo importante es la inactivación de la histona deacetilasa-2 (HDAC2) por oxidantes, que expone sitios de NF-κB y amplifica la transcripción de IL-8, TNF-α y metaloproteinasas, con el consiguiente reclutamiento adicional de neutrófilos. La muerte celular también ocurre por senescencia acelerada y por la pérdida de anclajes célula-matriz, lo que lleva a la desaparición de vías pequeñas, reducción de la microvasculatura y destrucción alveolar.
Reparación desordenada. La capacidad del pulmón adulto para regenerar las vías pequeñas y la microvasculatura perdidas, o para restituir la arquitectura alveolar compleja, es muy limitada. Los macrófagos normalmente promueven la reparación al captar células apoptóticas, pero el humo de tabaco deteriora esta función, limitando adicionalmente la regeneración tisular.
Existe además evidencia de un componente autoinmunitario en la EPOC avanzada: se han identificado folículos linfoides compuestos de células B y T alrededor de las vías aéreas, así como autoanticuerpos IgG contra fragmentos de elastina y contra el epitelio pulmonar, que podrían contribuir a la progresión de la enfermedad incluso tras el abandono del tabaco.
La obstrucción fija al flujo aéreo genera dos consecuencias fisiopatológicas mayores:
Hiperinflación. La pérdida de retroceso elástico y el colapso espiratorio prematuro de las vías pequeñas producen atrapamiento aéreo (aumento del volumen residual y de la relación volumen residual/capacidad pulmonar total) e hiperinflación progresiva (aumento de la capacidad pulmonar total). Aunque inicialmente la hiperinflación es compensadora, ya que mantiene la permeabilidad de las vías al aumentar la presión de retroceso elástico, sus consecuencias sobre la mecánica respiratoria son adversas: el diafragma queda aplanado, sus fibras se acortan, se reduce la zona de aposición con la pared abdominal, aumenta el trabajo respiratorio y se deteriora la eficiencia de los músculos inspiratorios.
Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q). La heterogeneidad de la enfermedad genera zonas con diferentes tasas de ventilación según las variaciones regionales en la distensibilidad y la resistencia de las vías. La alteración V/Q explica prácticamente toda la reducción del PaO₂ que ocurre en la EPOC; el cortocircuito intrapulmonar tiene una contribución mínima. Esto justifica que el aporte de concentraciones modestas de oxígeno suplementario sea eficaz para corregir la hipoxemia. El PaO₂ suele mantenerse próximo a lo normal hasta que el FEV₁ cae por debajo del 50% del predicho; la hipercapnia (PaCO₂ elevada) no es esperable hasta que el FEV₁ es menor del 25% del predicho.
Los tres síntomas cardinales son tos, expectoración y disnea de esfuerzo. Muchos pacientes los presentan durante meses o años antes de buscar atención médica, y con frecuencia atribuyen el inicio de la enfermedad a una exacerbación aguda, cuando en realidad los síntomas eran preexistentes. La disnea suele describirse como mayor esfuerzo para respirar, sensación de peso o falta de aire, y puede ser insidiosa. Es especialmente intensa en actividades que requieren elevar los brazos por encima del nivel de los hombros; en cambio, los pacientes toleran mejor las actividades que les permiten apoyar los brazos y usar los músculos accesorios (empujar un carrito, caminar en cinta). En los estadios avanzados, la disnea limita incluso las actividades básicas de la vida diaria.
En fases iniciales puede ser completamente normal. Con la progresión aparecen fase espiratoria prolongada, sibilancias espiratorias, signos de hiperinflación (tórax en tonel, excursión diafragmática reducida a la percusión), uso de músculos accesorios de la respiración (posición en trípode) y eventualmente cianosis labial y ungueal. La caquexia, con pérdida de peso y tejido adiposo subcutáneo, se asocia a niveles elevados de TNF-α y es un factor pronóstico independiente. La acropaquía no es característica de la EPOC; su presencia obliga a descartar otras causas, siendo el carcinoma broncogénico la más probable en este contexto.
La espirometría es imprescindible para el diagnóstico. Confirma la obstrucción con un FEV₁/FVC post-broncodilatador <0,7 que no se normaliza. Con la progresión de la enfermedad aumentan los volúmenes pulmonares (capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y volumen residual). En pacientes con enfisema, la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) puede estar reducida, reflejando la destrucción del parénquima. El índice BODE (que incorpora índice de masa corporal, obstrucción al flujo aéreo, disnea y rendimiento en la prueba de marcha de 6 minutos) es mejor predictor de mortalidad que el FEV₁ aislado.
Proporciona información sobre ventilación alveolar y estado ácido-base. La hipercapnia (PaCO₂ >45 mmHg) define la insuficiencia ventilatoria. La diferencia entre la acidosis respiratoria aguda y la crónica se determina por el cambio del pH: 0,08 unidades por cada 10 mmHg en el contexto agudo y 0,03 unidades por cada 10 mmHg en el crónico. Un hematocrito elevado sugiere hipoxemia crónica; la presencia de signos de hipertrofia ventricular derecha, también.
El recuento de eosinófilos en sangre periférica, obtenido en el hemograma diferencial, orienta la indicación de corticosteroides inhalados: los pacientes con recuentos menores de 100 células por microlitro no se benefician, mientras que el beneficio aumenta progresivamente por encima de ese umbral y los ICS están recomendados desde el inicio en recuentos superiores a 300 células por microlitro.
La radiografía de tórax puede mostrar hiperinflación y aplanamiento diafragmático, pero no permite hacer el diagnóstico con certeza. La TC de tórax es el método definitivo para caracterizar el tipo y la distribución del enfisema, evaluar la enfermedad de las vías aéreas medianas y grandes, y descartar Enfermedad pulmonar intersticial o bronquiectasias coexistentes. La TC anual de baja dosis para cribado de carcinoma broncogénico ha demostrado reducir la mortalidad en fumadores y ex fumadores seleccionados.
Las guías recomiendan medirla en todos los pacientes con EPOC o Asma con obstrucción crónica confirmada. Un nivel sérico bajo orienta al déficit; la confirmación definitiva requiere determinación del fenotipo PI (habitualmente por enfoque isoeléctrico del suero). Los niveles menores de 11 μM constituyen el umbral de elegibilidad para la terapia de reemplazo.
| Complicación | Mecanismo y comentario |
|---|---|
| Hipertensión pulmonar y cor pulmonale | Vasoconstricción hipóxica crónica y destrucción del lecho vascular; se desarrolla en general con FEV₁ <25% y PaO₂ <55 mmHg, aunque algunos pacientes la desarrollan independientemente de la gravedad espirométrica por destrucción vascular |
| Policitemia secundaria | Respuesta eritropoyética a la hipoxemia crónica sostenida |
| Insuficiencia respiratoria hipercápnica | Progresión de la obstrucción con hipoventilación alveolar; esperada cuando FEV₁ <25% del predicho |
| Exacerbaciones recurrentes | Causa principal de pérdida acelerada de función pulmonar y del gasto sanitario asociado a la EPOC (estimado en 50.000 millones de dólares anuales en EE. UU.) |
| Carcinoma broncogénico | Riesgo marcadamente elevado en fumadores con EPOC; la acropaquía de nueva aparición debe desencadenar su búsqueda |
| Caquexia y sarcopenia | Asociadas a citocinas inflamatorias (TNF-α); factor pronóstico independiente |
La inflamación sistémica persistente, presente en aproximadamente el 16% de los pacientes con EPOC, se asocia con mayor mortalidad por todas las causas y mayor frecuencia de exacerbaciones en comparación con pacientes sin evidencia de inflamación sistémica mantenida.
Los dos objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas (reducir la disnea, mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida) y reducir el riesgo futuro (prevenir la progresión, tratar las exacerbaciones y disminuir la mortalidad).
Cesación tabáquica. Es la intervención más eficaz para modificar la historia natural. Los fumadores que logran dejar el tabaco en la etapa media de la vida reducen la tasa de pérdida de FEV₁ hasta niveles próximos a los de los no fumadores y mejoran la supervivencia. Combinar farmacoterapia con apoyo conductual mejora significativamente las tasas de éxito. Las opciones farmacológicas incluyen terapia de reemplazo nicotínico (chicle, parche transdérmico, loción, inhalador y spray nasal), bupropión y vareniclina (agonista/antagonista parcial del receptor nicotínico de acetilcolina).
Oxigenoterapia crónica. Uno de los tres tratamientos con beneficio demostrado sobre la supervivencia. Está indicada en pacientes con hipoxemia en reposo (saturación ≤88%, o ≤89% con signos de Hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha o eritrocitosis). El beneficio sobre la mortalidad es proporcional al número de horas diarias de uso; se recomienda la oxigenoterapia continua.
Rehabilitación pulmonar. Programa integral de ejercicio, educación, consejería psicosocial y nutricional. Mejora la calidad de vida, la disnea y la capacidad de ejercicio, y reduce las tasas de hospitalización en un período de 6 a 12 meses.
Vacunación. Los pacientes con EPOC deben recibir la vacuna anual contra la influenza. También están recomendadas las vacunas antineumocócica, contra COVID-19, contra el virus sincitial respiratorio y, en pacientes no vacunados en la adolescencia, contra Bordetella pertussis.
Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP). En pacientes seleccionados con enfisema de predominio en lóbulos superiores y baja capacidad de ejercicio tras rehabilitación, la resección de las porciones más enfisematosas mejora la función pulmonar, la tolerancia al esfuerzo y la supervivencia. No son candidatos quienes tienen FEV₁ <20% del predicho con enfisema difuso o DLCO <20% del predicho, por el aumento de la mortalidad perioperatoria.
Válvulas endobronquiales. Dos dispositivos de válvulas unidireccionales están aprobados por la FDA para la reducción de volumen bronchoscópica. Las indicaciones son similares a las de la CRVP; el requisito fundamental es la ausencia de ventilación colateral interlóbular (verificada por fisuras íntegras en TC o mediante dispositivo bronchoscópico). La complicación principal es el neumotórax, que ocurre habitualmente en los primeros tres días del procedimiento.
Trasplante pulmonar. La EPOC es actualmente la segunda indicación más frecuente. Se reserva para pacientes con obstrucción muy grave, discapacidad severa a pesar del tratamiento máximo, sin comorbilidades limitantes, que no sean candidatos a CRVP ni a válvulas endobronquiales.
Broncodilatadores inhalados. Son el pilar del tratamiento en prácticamente todos los pacientes, tanto para alivio sintomático como para reducir el riesgo de exacerbaciones.
Los antagonistas muscarínicos de acción larga (LAMA: aclidinio, glicopirrolato, glicopirronio, revefenicina, tiotropio, umeclidinium) mejoran la función pulmonar, alivian los síntomas y reducen las exacerbaciones. El efecto adverso más frecuente es la sequedad de boca. El ipratropio de acción corta es útil para el alivio sintomático agudo.
Los agonistas β₂ de acción larga (LABA: arformoterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol, vilanterol) reducen los síntomas y las exacerbaciones, aunque en menor grado que los LAMA. Los efectos adversos principales son temblor y taquicardia.
La combinación LABA+LAMA mejora la función pulmonar más que cualquiera de los agentes por separado y está recomendada como tratamiento de primera línea en pacientes con síntomas o riesgo elevado de exacerbación.
Corticosteroides inhalados (ICS). Su función principal es reducir las exacerbaciones; no deben usarse en monoterapia. En pacientes con recuentos de eosinófilos menores de 100 células por microlitro no aportan beneficio; están recomendados desde el inicio del tratamiento en recuentos superiores a 300 células por microlitro y pueden añadirse cuando persisten las exacerbaciones a pesar de la doble broncodilatación en recuentos entre 100 y 300. La terapia triple inhalada (LAMA+LABA+ICS), disponible en dispositivos únicos, reduce la mortalidad en pacientes seleccionados. Los efectos adversos incluyen candidiasis orofaríngea, mayor riesgo de neumonía y, en algunos estudios, pérdida de densidad ósea y cataratas.
Los glucocorticoides orales crónicos no están recomendados por su desfavorable relación beneficio/riesgo (osteoporosis, aumento de peso, cataratas, intolerancia a la glucosa, mayor riesgo de infección), sin beneficio demostrable sobre la función pulmonar ni las exacerbaciones en el uso crónico.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE4). El roflumilast reduce la frecuencia de exacerbaciones en pacientes con EPOC grave, bronquitis crónica e historial previo de exacerbaciones. Sus efectos sobre la función pulmonar son modestos y los efectos adversos (náuseas, diarrea, pérdida de peso) son frecuentes.
Azitromicina. Administrada diariamente en pacientes con exacerbaciones en los seis meses previos, reduce la frecuencia de episodios y aumenta el tiempo hasta la primera exacerbación. Fue más eficaz en pacientes mayores, ex fumadores y EPOC más leve. Los efectos adversos incluyen hipoacusia y selección de organismos resistentes a macrólidos; debe evitarse en pacientes con intervalo QTc prolongado.
Terapia de reemplazo con α₁-AT. Disponible como infusión intravenosa semanal para pacientes con déficit grave (nivel sérico de α₁-AT <11 μM). Se ha descrito una posible reducción en la progresión del enfisema en un estudio aleatorizado; los beneficios clínicos globales siguen siendo objeto de debate. No está recomendada en individuos con déficit grave pero función pulmonar normal y TC de tórax normal.
Dupilumab. Anticuerpo monoclonal dirigido contra IL-4 e IL-13, administrado por vía subcutánea. Un estudio reciente demostró reducción de la tasa de exacerbaciones en pacientes con EPOC sintomática, alto riesgo de exacerbaciones y eosinófilos ≥300 células por microlitro, cuando se añade a la triple terapia inhalada.
Las exacerbaciones son episodios de empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios (mayor disnea, tos o cambios en el esputo), habitualmente en un período inferior a 14 días. Los virus son responsables de más del 50% de los episodios según estudios con reacción en cadena de la polimerasa; las bacterias más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Chlamydia pneumoniae.
Broncodilatadores. Se administran agonistas β₂ e ipratropio inhalados; en pacientes con distress respiratorio se inician por nebulización.
Antibióticos. En exacerbaciones moderadas o graves se indican 5-7 días de antibiótico, incluso sin identificar el patógeno específico. La elección se basa en los patrones locales de sensibilidad.
Glucocorticoides sistémicos. En pacientes hospitalizados, reducen la estancia, aceleran la recuperación y disminuyen el riesgo de nueva exacerbación o recaída. La pauta recomendada es prednisona 40 mg oral (o su equivalente) durante 5 días. La hiperglucemia es la complicación aguda más frecuente, especialmente en pacientes con diabetes preexistente.
Oxígeno suplementario. Con objetivo de saturación arterial entre 88% y 92%. En pacientes con hipercapnia aguda o crónica, el aporte de oxígeno puede elevar modestamente la PaCO₂ al alterar las relaciones V/Q, pero esto no debe disuadir de corregir la hipoxemia.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Indicada ante acidosis respiratoria aguda (PaCO₂ >45 mmHg y pH ≤7,35). Reduce la mortalidad, la necesidad de intubación orotraqueal, las complicaciones y la estancia hospitalaria. Las contraindicaciones incluyen inestabilidad cardiovascular, deterioro del nivel de conciencia, incapacidad de cooperar, secreciones abundantes no manejables y anomalías craneofaciales que impidan el ajuste de la mascarilla.
Ventilación mecánica invasiva. Indicada ante fracaso o contraindicación de la VMNI, distress respiratorio grave, hipoxemia o acidosis refractarias, deterioro marcado del nivel de conciencia, paro respiratorio o inestabilidad hemodinámica. La mortalidad intrahospitalaria en pacientes que requieren ventilación invasiva por exacerbación de EPOC oscila entre el 17% y el 49%, lo que hace que la discusión sobre directrices anticipadas en el seguimiento ambulatorio sea especialmente relevante.