Resumen rápido: El sistema respiratorio puede fallar por tres mecanismos mecánicamente independientes — el pulmón pierde compliance o su superficie de intercambio, la pared torácica restringe la expansión, o los músculos no generan la fuerza necesaria — y en las vías aéreas la obstrucción puede surgir por reducción del calibre luminal o por pérdida del retroceso elástico que impulsa el flujo espiratorio. Cada mecanismo genera un patrón fisiológico con firma propia en la espirometría, los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión.
Concepto base: Una alteración de la función respiratoria es cualquier perturbación de la ventilación, la perfusión o la difusión alveolar que compromete la oxigenación arterial o la eliminación de CO₂, o que incrementa de forma anormal el trabajo de los músculos respiratorios para mantener esas funciones.
Cadena clave — patrón restrictivo: ↑ Retroceso elástico pulmonar (o carga torácica externa, o debilidad muscular) → ↓ capacidad pulmonar total → ↓ CVF → ↓ FEV₁ con relación FEV₁/CVF conservada → patrón restrictivo
Cadena clave — patrón obstructivo: ↑ Resistencia de la vía aérea (o ↓ retroceso elástico) → limitación dinámica al flujo espiratorio → atrapamiento aéreo → ↑ volumen residual → ↓ FEV₁/CVF → patrón obstructivo
Puntos que suelen preguntarse:
Las funciones primarias del sistema respiratorio — oxigenar la sangre y eliminar el dióxido de carbono del metabolismo — dependen del contacto entre el gas alveolar y el capilar pulmonar. Esta interfaz ocurre en los alvéolos, donde la membrana de endotelio y epitelio aplanados separa la sangre del gas con un espesor mínimo que favorece la difusión rápida. La provisión de una superficie de intercambio de aproximadamente 70 m² dentro del volumen modesto de la cavidad torácica exige la distribución de sangre y ventilación entre millones de alvéolos a través del árbol arterial pulmonar y del árbol bronquial, que se ramifican en múltiples generaciones.
A diferencia del circuito vascular, donde la sangre fluye de forma continua y unidireccional, la vía aérea llega a un fondo de saco en las paredes alveolares. Por ello, el espacio alveolar debe ventilarse en forma de mareas: entrada de gas fresco y salida de gas alveolar se alternan con cada ciclo respiratorio. Este diseño impone que la ventilación de cada alveolo coincida con su perfusión para lograr el intercambio más eficiente posible. Sin embargo, variaciones en los trayectos y calibres de las vías aéreas y vasos, junto con los efectos gravitacionales y las presiones oscilantes del ciclo respiratorio, generan heterogeneidad ventilación/perfusión incluso en el pulmón sano.
El sistema respiratorio se conceptualiza como tres componentes con propiedades mecánicas independientes: el pulmón con sus vías aéreas, el sistema neuromuscular y la pared torácica — que incluye todo lo que no es pulmón ni musculatura activa, entre ello el abdomen (especialmente en presencia de obesidad abdominal) y el corazón agrandado. El trabajo que el sistema neuromuscular debe realizar es la suma de las cargas elásticas (relacionadas con el volumen) y las cargas resistivas (relacionadas con el flujo) de estos componentes. La enfermedad puede alterar cualquiera de ellos, y con frecuencia compromete a más de uno de forma simultánea.
El pulmón tiene una tendencia intrínseca al colapso, generada por la tensión superficial en la interfaz gas-líquido del revestimiento alveolar y por el retroceso elástico del tejido. Para mantenerse insuflado, la presión alveolar debe igualar o superar la presión pleural; esta diferencia se denomina presión transpulmonar. El retroceso elástico del pulmón no es constante: aumenta con la insuflación, de modo que a volúmenes altos el pulmón se vuelve rígido (baja compliance), mientras que en el rango de respiración tidal habitual es relativamente distensible.
La pared torácica muestra el comportamiento opuesto: tiende a expandirse hacia afuera en el rango de volúmenes medios, pero se vuelve rígida a volúmenes bajos por compresión costal, estiramiento diafragmático y tensión ligamentaria. El pulmón y la pared torácica funcionan en serie mecánica. La capacidad residual funcional (CRF) es el punto de equilibrio pasivo del sistema, donde el retroceso hacia adentro del pulmón y el retroceso hacia afuera de la pared se anulan, con una presión de vía aérea de 0 mmHg y una presión pleural negativa.
Durante la inspiración, los músculos inspiratorios expanden el tórax, reducen la presión pleural y generan el gradiente que introduce gas hacia los alvéolos. Durante la espiración, los músculos espiratorios elevan la presión alveolar por encima de la presión en la boca y producen el flujo de salida. Los pequeños bronquios periféricos se mantienen abiertos por la tracción radial del parénquima adyacente insuflado: a medida que el pulmón se desinfla, esa tracción disminuye y las vías pequeñas terminan cerrándose, atrapando gas en los alvéolos. Este cierre establece el volumen residual (VR) normal; puede exacerbarse con la edad y particularmente con las enfermedades obstructivas.
El volumen que separa la insuflación total (capacidad pulmonar total, CPT) del vaciamiento mínimo (VR) constituye la capacidad vital (CV). La diferencia entre CPT y CRF es la capacidad inspiratoria, y la diferencia entre CRF y VR es el volumen de reserva espiratorio. La curva presión-volumen del sistema tiene forma sigmoidea: rigidez a volúmenes altos (aportada por el pulmón), rigidez a volúmenes bajos (aportada por la pared torácica o por el cierre de vías aéreas) y mayor compliance en el rango intermedio donde ocurre la respiración tidal.
El flujo de gas en las vías aéreas requiere un gradiente de presión proporcional al caudal y a la resistencia friccional de las vías (Rₐw, normalmente < 2 cmH₂O/L/s en adultos sanos). Durante la respiración tidal tranquila, estos gradientes son pequeños. A flujos espiratorios altos, sin embargo, interviene un fenómeno adicional que limita el flujo por debajo de lo que cabría esperar si la fricción fuera el único impedimento: la limitación dinámica al flujo espiratorio.
Las vías aéreas pulmonares son colapsables. Durante la espiración forzada, el gas que sale de los alvéolos debe acelerar a medida que converge hacia las vías centrales, porque el árbol bronquial se bifurca exponencialmente y la sección transversal total disminuye hacia la tráquea. Esa aceleración reduce la presión intraluminal (efecto Bernoulli), disminuye la presión transmural de la vía aérea y provoca su colapso parcial. Si el individuo espira con mayor fuerza, el colapso se acentúa y el flujo no aumenta, porque ha alcanzado su límite máximo posible. Durante la inspiración, las presiones pleurales más negativas aumentan la presión transmural de las vías intratorácicas y las expanden, por lo que la limitación inspiratoria al flujo rara vez se debe a enfermedad bronquial difusa. En cambio, el estrechamiento de la vía aérea extratorácica (por ejemplo, una estenosis traqueal postrasqueostomía) puede generar limitación inspiratoria al flujo.
El flujo espiratorio máximo en cualquier volumen depende de la densidad del gas, el calibre y la distensibilidad de las vías aéreas, el retroceso elástico del pulmón y la pérdida de presión por fricción hasta el punto de limitación. En la fibrosis pulmonar, el mayor retroceso elástico impulsa flujos máximos más altos para cualquier volumen dado y la tracción radial aumentada mantiene las vías con calibre amplio; en el enfisema, la pérdida de retroceso es el mecanismo central por el cual los flujos máximos caen.
Al final de cada espiración, el gas que llena las vías conductoras no llegó a salir por la boca. Al inicio de la siguiente inspiración, ese mismo gas alveolar es lo primero que regresa al alveolo. El volumen de las vías conductoras se denomina espacio muerto anatómico (VD). La ventilación alveolar efectiva es VA = (VT − VD) × FR. El espacio muerto también puede incrementarse si parte del volumen inspirado llega a alvéolos que no reciben perfusión (por ejemplo, distalmente a un émbolo pulmonar); esa fracción de la ventilación minuto no contribuye al intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto fisiológico. Para los Trastornos de la ventilación, la adecuación de la ventilación alveolar se refleja directamente en la PaCO₂: una PaCO₂ > 40 mmHg indica hipoventilación alveolar; una PaCO₂ < 40 mmHg indica hiperventilación.
La ecuación del gas alveolar permite estimar la presión alveolar de O₂ esperada:
PAO₂ = FiO₂ × (Pbar − PH₂O) − PaCO₂/R
donde R es el cociente respiratorio (≈ 0,85 con dieta mixta) y PH₂O = 47 mmHg a 37 °C. Esta ecuación ilustra que la hipoxemia grave raramente resulta solo de hipoventilación alveolar al nivel del mar mientras se respira aire ambiente; el potencial de la hipoventilación para causar hipoxemia severa aumenta con la altitud a medida que cae la presión barométrica.
La membrana alveolar está altamente optimizada para la difusión: gran superficie y grosor mínimo. En condiciones normales, la hemoglobina de un eritrocito queda completamente saturada de O₂ cuando ha recorrido apenas un tercio de la longitud del capilar alveolar. La captación de O₂ en el pulmón sano es, por tanto, perfusión-limitada y no difusión-limitada. La limitación de la difusión puede aparecer en enfermedades intersticiales cuando las paredes alveolares marcadamente engrosadas siguen siendo perfundidas, o en circunstancias excepcionales como la gran altitud o el esfuerzo máximo en atletas de alto rendimiento.
La heterogeneidad ventilación/perfusión (V/Q) es una causa frecuente de hipoxemia en la enfermedad pulmonar. Los dos extremos son: (1) ventilación de pulmón sin perfusión (espacio muerto fisiológico, ventilación "desperdiciada"), y (2) perfusión de pulmón sin ventilación (shunt intrapulmonar). El shunt permite que sangre venosa pase por el pulmón sin oxigenarse y, al mezclarse con la sangre bien oxigenada procedente de otras unidades, reduce la PaO₂ arterial de forma desproporcionada y refractaria al O₂ suplementario. La razón es doble: elevar la FiO₂ no modifica las tensiones gaseosas de los alvéolos sin ventilación, y la hemoglobina de los alvéolos bien ventilados ya estaba casi completamente saturada, de modo que aumentar la presión alveolar de O₂ por encima de ese punto eleva solo mínimamente el contenido de O₂ de la sangre, dado que la solubilidad de O₂ en el plasma es muy baja en condiciones normbáricas. En cambio, las regiones de bajo V/Q (subventiladas pero perfundidas) producen hipoxemia que sí responde al O₂ suplementario, porque incrementar la FiO₂ puede elevar la PO₂ alveolar lo suficiente para oxigenar parcialmente la sangre que las perfunde.
En suma, la hipoxemia arterial puede originarse en: reducción significativa de la FiO₂ (altitud), hipoventilación alveolar severa, perfusión de regiones con bajo V/Q o en shunt completo, y en circunstancias muy infrecuentes, limitación de la difusión.
Las alteraciones de la función respiratoria se agrupan en dos categorías fisiológicas principales: restrictiva y obstructiva. Dentro de la categoría restrictiva se reconocen tres subtipos según el componente afectado.
| Categoría | Mecanismo primario | Prototipo |
|---|---|---|
| Restrictiva por ↑ retroceso elástico pulmonar | Pulmón rígido reduce todos los volúmenes | Fibrosis pulmonar idiopática |
| Restrictiva por alteración de la pared torácica | ↓ retroceso externo o carga adicional reduce la CRF | Obesidad moderada |
| Restrictiva por debilidad muscular | Fuerza insuficiente para alcanzar los extremos de volumen | Miastenia gravis |
| Obstructiva por ↓ calibre de la vía aérea | ↑ Rₐw → limitación al flujo → atrapamiento aéreo | Asma |
| Obstructiva por ↓ retroceso elástico | ↓ presión motriz espiratoria → ↓ flujo máximo → hiperinsuflación | Enfisema severo |
La fibrosis pulmonar idiopática es el prototipo de esta categoría. El depósito de tejido fibrótico incrementa el retroceso elástico del pulmón a cualquier volumen, lo que obliga a presiones transpulmonares más altas para lograr la misma expansión y desplaza toda la curva presión-volumen hacia la derecha. La consecuencia es una caída paralela de la CPT, la CRF y el VR, así como de la CVF.
Los flujos espiratorios máximos se reducen en términos absolutos, pero cuando se expresan en relación con el volumen pulmonar resultante se encuentran elevados respecto a lo predicho: el mayor retroceso elástico impulsa mayor presión motriz y la tracción radial aumentada del parénquima rígido mantiene las vías aéreas con calibre relativamente amplio, de modo que la Rₐw es normal. El bucle flujo-volumen adopta la apariencia de una versión en miniatura del bucle normal, desplazado hacia volúmenes absolutos menores y con flujos espiratorios relativamente conservados para cada volumen.
La destrucción del lecho capilar alveolar por el proceso fibrótico reduce marcadamente la DLCO. La hipoxemia es frecuente y se origina principalmente en la persistencia de perfusión de unidades alveolares que ya están distendidas al máximo con poco margen adicional de insuflación inspiratoria y que, por acoplamiento mecánico con parénquima adyacente fibrótico, reciben ventilación relativa insuficiente en proporción a su perfusión: hipoxemia por bajo V/Q.
La obesidad moderada ilustra cómo la carga mecánica sobre la pared torácica puede alterar los volúmenes pulmonares sin comprometer la mecánica intrínseca del pulmón. El peso del tejido adiposo torácico y la masa de grasa intraabdominal reducen el retroceso externo de la pared torácica. Como el retroceso hacia adentro del pulmón queda sin contrapeso suficiente, el punto de equilibrio se desplaza a volúmenes menores y la CRF cae. La fuerza muscular y el retroceso elástico pulmonar permanecen normales, de modo que la CPT generalmente se conserva (aunque puede reducirse en obesidad masiva) y el VR es normal. Los flujos espiratorios y la DLCO también son normales, salvo que la apnea obstructiva del sueño que con frecuencia acompaña a la obesidad haya inducido hipertensión arterial pulmonar crónica por hipoxemia intermitente, en cuyo caso la DLCO puede estar reducida.
La hipoxemia leve que puede aparecer en este patrón se debe a cierre de las vías aéreas en las zonas dependientes del pulmón durante la respiración cerca de la CRF reducida, con perfusión relativa de alvéolos mal ventilados.
Cuando la fuerza de los músculos respiratorios está comprometida (como en la Miastenia gravis), la CRF permanece normal porque los retrocesos pasivos del pulmón y la pared torácica no están alterados. Sin embargo, la CPT cae porque los músculos inspiratorios no generan suficiente fuerza para expandir el sistema hasta su límite superior, y el VR se eleva porque los músculos espiratorios no comprimen el sistema hasta su extremo inferior. La CVF y el FEV₁ disminuyen como consecuencia de este acortamiento de la excursión disponible, en calidad de "acompañantes inocentes" de la restricción. La Rₐw y la DLCO son normales porque las vías aéreas y la vasculatura pulmonar están indemnes. La oxigenación se mantiene normal salvo que la debilidad alcance una gravedad tal que el paciente no tenga fuerza suficiente para reexpandir alvéolos colapsados durante los suspiros, con la consiguiente atelectasia.
Una clave clínica para reconocer este patrón es la espirometría en decúbito supino: en sujetos sanos, la CVF desciende aproximadamente 3-8 % respecto al valor en posición erguida al aumentar el trabajo diafragmático contra la gravedad; decrementos de 10-25 % o mayores sugieren debilidad diafragmática o parálisis hemidiafragmática.
El asma aguda ilustra la obstrucción generada por broncoconstricción del músculo liso e inflamación y engrosamiento de la pared de los bronquios pequeños y medianos. El aumento de la Rₐw reduce el flujo espiratorio en todos los volúmenes, produciendo el característico vaciado o scooping del bucle flujo-volumen, más pronunciado a volúmenes pulmonares bajos. La CPT habitualmente se mantiene normal (aunque puede estar elevada en el asma de larga evolución), pero la CRF se eleva de forma dinámica: cuando los flujos espiratorios enlentecidos no permiten completar la espiración antes del siguiente ciclo, la CRF operativa sube por encima de la CRF estática. El VR aumenta por cierre prematuro de las vías aéreas a volúmenes bajos, lo que reduce la CVF y puede "normalizar" artificialmente la relación FEV₁/CVF, ocultando la obstrucción si no se analizan los volúmenes absolutos.
La hipoxemia leve, cuando está presente, es de tipo bajo V/Q (responde al O₂ suplementario) y se debe a perfusión de alvéolos distales a bronquios obstruidos. La DLCO es normal o ligeramente elevada, porque el lecho capilar alveolar no está destruido.
La obstrucción del asma puede mejorarse agudamente con agonistas β₂ adrenérgicos de acción corta o con antagonistas muscarínicos de acción corta; el manejo crónico incluye agonistas β₂ de larga duración, antagonistas muscarínicos de larga duración, corticosteroides inhalados y nuevas inmunoterapias biológicas de administración sistémica.
El enfisema severo representa la obstrucción generada por pérdida del retroceso elástico pulmonar, secundaria a destrucción de las paredes alveolares. La reducción del retroceso disminuye la presión motriz del flujo espiratorio y también reduce la tracción radial que mantiene abiertas las vías aéreas periféricas; ambos mecanismos contribuyen a la caída de los flujos espiratorios máximos.
La consecuencia más característica es la hiperinsuflación pulmonar, cuya manifestación distintiva es la elevación de la CPT, el hallazgo más definitorio de este patrón. La CRF se eleva por doble mecanismo: la pérdida del retroceso elástico pulmonar desplaza el equilibrio pasivo del sistema hacia volúmenes mayores, y la hiperinsutflación dinámica (auto-PEEP) acumula volumen adicional cuando el vaciamiento incompleto de cada ciclo eleva progresivamente el punto de partida del siguiente. El VR se eleva de forma muy marcada, tanto por el cierre prematuro de vías aéreas como porque alcanzar el VR estático puede requerir más tiempo del que la fase espiratoria disponible permite. La CVF y el FEV₁ están ambos marcadamente reducidos.
La Rₐw es normal en el enfisema puro, porque las vías aéreas centrales no están directamente afectadas. La DLCO disminuye por destrucción de la superficie alveolar y del lecho capilar. La hipoxemia en reposo habitualmente no aparece hasta fases muy avanzadas, porque las unidades enfisematosas mal ventiladas también están mal perfundidas por pérdida de sus capilares, de modo que el desacoplamiento V/Q se limita en reposo. Sin embargo, durante el ejercicio la PaO₂ puede caer bruscamente si la destrucción vascular es tan extensa que impide el aumento necesario del gasto cardíaco, con la consiguiente caída del contenido venoso de O₂: cualquier mezcla venosa a través de unidades con bajo V/Q adquiere entonces un efecto desproporcionadamente mayor sobre la PaO₂ arterial.
La hiperinsutflación dinámica genera la paradoja clínica de que el paciente refiere disnea de esfuerzo inspiratorio, cuando la causa fisiopatológica raíz es la obstrucción espiratoria: al operar a volúmenes cercanos a la CPT, el sistema respiratorio se encuentra en la región de baja compliance de la curva sigmoide presión-volumen y el trabajo elástico de cada ciclo se incrementa notablemente.
La espirometría registra el volumen exhalado en función del tiempo. En la maniobra de CVF, el individuo inhala hasta la CPT y espira de forma rápida y forzada hasta el VR; esta condición de flujo forzado hace que el esfuerzo tenga poca influencia sobre el flujo real, porque la limitación dinámica al flujo toma el control. El FEV₁ (volumen espirado forzado en el primer segundo) es la medida de flujo más utilizada. La relación FEV₁/CVF discrimina el patrón obstructivo (relación reducida) del restrictivo (relación conservada o aumentada).
La relación FEV₁/CVF puede "normalizarse" artificialmente en la obstrucción severa: el aumento del VR reduce la CVF y sube la fracción, enmascarando la obstrucción. Por ello, los volúmenes absolutos deben analizarse siempre junto a la relación. Los valores se expresan como porcentaje del predicho según sexo, edad y talla; el rango 85-115 % del predicho es habitualmente normal, y cuando un individuo tiene volúmenes "normales en la parte alta" (p. ej., CPT al 110 %), todos los demás valores tienden a escalar de forma proporcional.
Los volúmenes pulmonares absolutos (CPT, CRF, VR) no se obtienen con la espirometría convencional: requieren dilución de gas inerte o pletismografía corporal. La pletismografía es más completa porque detecta el gas atrapado en regiones mal ventiladas, que el método de dilución tiende a subestimar en presencia de obstrucción.
La fuerza muscular respiratoria se evalúa mediante las presiones máximas generadas contra una vía aérea ocluida; presiones > ±60 cmH₂O a la CRF se consideran adecuadas y hacen poco probable que la debilidad muscular explique cualquier otra disfunción ventilatoria en reposo que se haya identificado.
El bucle flujo-volumen representa la relación entre el flujo y el volumen durante la maniobra de CVF y permite correlacionar el patrón patológico con la localización de la obstrucción.
| Patrón | Morfología del bucle | Hallazgo discriminativo |
|---|---|---|
| Normal | Arco espiratorio convexo con caída gradual del flujo | Flujos máximos normales en relación con el volumen |
| Obstrucción bronquial difusa (asma, enfisema) | "Vaciado" (scooping) espiratorio; bucle desplazado a la derecha en el enfisema | ↓ FEV₁/CVF; ↑ VR (especialmente en enfisema) |
| Restricción parenquimatosa (fibrosis) | Loop en miniatura desplazado hacia volúmenes absolutos menores | Flujos espiratorios relativamente conservados para el volumen |
| Obstrucción fija de vía aérea central | Meseta (plateau) tanto en inspiración como en espiración | Flujo inspiratorio y espiratorio limitado a un máximo fijo |
| Obstrucción variable extratorácica | Meseta inspiratoria con espiración relativamente preservada | ↓ flujo inspiratorio máximo |
La DLCO mide el paso de monóxido de carbono a través de la membrana alveolar durante una apnea de 10 segundos. Aumenta con la superficie disponible para la difusión y la cantidad de hemoglobina en los capilares; disminuye con el engrosamiento o la destrucción de la membrana alveolar, la reducción del lecho vascular pulmonar o la anemia. Está reducida en la fibrosis pulmonar, el enfisema y la hipertensión arterial pulmonar; puede estar elevada en el asma, la policitemia y la hemorragia pulmonar.
La PaO₂, la PaCO₂, el pH y la saturación de hemoglobina permiten evaluar directamente la eficacia del intercambio gaseoso y la adecuación ventilatoria. Si solo se necesita determinar la saturación de hemoglobina, la pulsioximetría lo logra de forma no invasiva. La respuesta de la PaO₂ al O₂ suplementario es la clave funcional más útil para distinguir la hipoxemia por bajo V/Q (responde) de la hipoxemia por shunt (refractaria).