Resumen rápido: La nefrolitiasis es una enfermedad frecuente, dolorosa y con alta tasa de recurrencia causada por la precipitación de cristales en el tracto urinario superior. Afecta hasta el 20 % de los hombres y el 10 % de las mujeres a lo largo de la vida, y es prevenible en la mayoría de los casos mediante evaluación metabólica dirigida y modificaciones del estilo de vida o tratamiento farmacológico.
Concepto base: Formación de cálculos en el tracto urinario superior por supersaturación urinaria de sustancias litogénicas cuando los inhibidores fisiológicos de la cristalización resultan insuficientes.
Cadena clave (cálculo de oxalato de calcio): Supersaturación urinaria → depósito de fosfato de calcio en el intersticio papilar (placa de Randall) → erosión del epitelio papilar → nucleación de cristales de oxalato de calcio sobre la placa → crecimiento y agregación cristalina → cálculo clínicamente detectable
Puntos que suelen preguntarse:
La nefrolitiasis es una causa frecuente de consulta de urgencias con un impacto económico considerable, donde la mayor parte del gasto se destina al tratamiento quirúrgico de cálculos ya formados. A pesar de que rara vez es mortal, el dolor del cólico renal se encuentra entre los más intensos descritos por los pacientes. Lo que confiere especial relevancia clínica a esta condición es que la recurrencia, que supera el 50 % en la primera década tras el primer episodio, es prevenible en la mayoría de los casos con evaluación dirigida e intervenciones sobre los factores de riesgo modificables.
La nefrolitiasis es además una enfermedad sistémica: se asocia a Hipertensión arterial, Enfermedad renal crónica, gota, enfermedad cardiovascular, litiasis biliar, reducción de la densidad mineral ósea y diabetes mellitus tipo 2. Su presencia debe impulsar, por tanto, una valoración más amplia del paciente más allá del cálculo en sí.
En cuanto a la epidemiología, los datos del NHANES (2007-2016) indican que hasta el 20 % de los hombres y el 10 % de las mujeres desarrollarán al menos un cálculo a lo largo de su vida. La prevalencia es aproximadamente un 50 % menor en individuos de raza negra que en blancos. La incidencia varía por edad y sexo: en hombres blancos, el pico anual es de aproximadamente 3,5 casos por 1000 a los 40 años, y disminuye a alrededor de 2 por 1000 a los 70. En mujeres blancas en la treintena, la incidencia es de aproximadamente 2,5 por 1000, y desciende a cerca de 1,5 por 1000 a partir de los 50 años. La prevalencia ha ido en aumento, probablemente por la occidentalización de los hábitos dietéticos y el incremento del índice de masa corporal en la población general.
La nefrolitiasis se define por la formación de concreciones cristalinas en el tracto urinario superior. Los cálculos se clasifican según su composición, lo que tiene implicaciones directas en el pronóstico y en la selección del régimen preventivo. Muchos cálculos son mezclas de tipos cristalinos y contienen proteínas en su matriz.
| Tipo de cálculo | Frecuencia | Factores urinarios predominantes | Característica distintiva |
|---|---|---|---|
| Oxalato de calcio | ~75 % | Calciuria elevada, oxaluria elevada, citraturia baja | Insensible al pH urinario fisiológico |
| Fosfato de calcio | ~15 % | Calciuria elevada, citraturia baja, pH ≥ 6,5 | Más frecuente en acidosis tubular renal distal e hiperparatiroidismo primario |
| Ácido úrico | ~8 % | pH urinario ≤ 5,5, uricosuria elevada | Radiolúcido en radiografía simple; visible en TC |
| Estruvita | ~1 % | Infección por bacterias ureasa-positivas, pH > 8,0 | Puede formar cálculos coraliformes; requiere extracción quirúrgica completa |
| Cistina | < 1 % | Cistinuria (trastorno genético, autosómico recesivo) | Cristales hexagonales en sedimento; visible en radiografía simple |
En raras ocasiones los cálculos están compuestos por medicamentos, entre ellos aciclovir, atazanavir y triamtereno.
Los factores de riesgo se clasifican en dietéticos, no dietéticos, urinarios y genéticos. Su relevancia varía según el tipo de cálculo y las características clínicas del paciente.
Incrementan el riesgo: proteína animal, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa. La ingesta elevada de proteína animal aumenta la excreción de calcio y ácido úrico, y reduce la excreción de citrato, tres cambios que favorecen la litiasis. La ingesta elevada de sodio y sacarosa incrementa la excreción de calcio con independencia del calcio ingerido.
Reducen el riesgo: calcio dietético (no suplementario), potasio, fitato y mayor ingesta de líquidos. La ingesta elevada de potasio reduce la excreción de calcio, y los alimentos ricos en potasio incrementan la citraturia por su contenido alcalino.
El papel del calcio dietético merece atención especial. Aunque históricamente se sospechó que aumentaba el riesgo, estudios prospectivos y un ensayo clínico aleatorizado demuestran que una mayor ingesta de calcio dietético se asocia a menor riesgo de formación de cálculos. El mecanismo probable es la reducción de la absorción intestinal de oxalato, con la consiguiente disminución de la oxaluria. Por este motivo, la restricción de calcio dietético está contraindicada en formadores de cálculos: incrementa el riesgo y puede contribuir a la pérdida de densidad mineral ósea.
El calcio suplementario (en comprimidos), a diferencia del dietético, puede aumentar el riesgo, posiblemente por el momento de su ingesta o porque el total de calcio consumido eleva la calciuria. Los suplementos de vitamina C en dosis altas se asocian a mayor riesgo de cálculos de oxalato de calcio en hombres, probablemente por incremento de la oxaluria.
Respecto a las bebidas, el riesgo se incrementa a medida que disminuye el volumen urinario. El café, el té, la cerveza, el vino y el jugo de naranja se han asociado a menor riesgo en estudios observacionales, mientras que las bebidas azucaradas pueden incrementarlo.
El incremento de peso corporal aumenta el riesgo de formación de cálculos. Las condiciones ambientales y ocupacionales que favorecen la deshidratación (ambientes calurosos, acceso limitado a agua o al baño) son consideraciones relevantes. El uso de antibióticos en la adultez temprana y media se ha asociado en algunos estudios observacionales a mayor riesgo posterior de nefrolitiasis.
El riesgo de nefrolitiasis es más del doble en individuos con antecedentes familiares de litiasis, lo que refleja una combinación de predisposición genética y exposiciones ambientales compartidas.
Los trastornos monogénicos más caracterizados son la hiperoxaluria primaria (autosómica recesiva; genera oxalato de calcio en exceso por producción hepática elevada; el depósito intraparenquimatoso puede llevar a insuficiencia renal) y la cistinuria (autosómica recesiva; defecto en la reabsorción de aminoácidos básicos que lleva a excreción excesiva de cistina poco soluble; los cálculos suelen ser coraliformes o múltiples bilaterales).
Para comprender la formación de cálculos renales es útil concebir la orina como una solución compleja. El concepto central es el de supersaturación: cuando la concentración de una sustancia en orina supera su solubilidad, se establece la condición necesaria para la precipitación cristalina. Sin embargo, la supersaturación por sí sola no es suficiente, porque la orina de la mayoría de las personas contiene también inhibidores de la cristalización. El más importante desde el punto de vista clínico para los cálculos con calcio es el citrato urinario.
La formación de un cálculo es un proceso secuencial de nucleación, crecimiento cristalino, agregación y retención de los cristales en el tejido tubular. La presencia de promotores (calcio, sodio, oxalato, urato) o la deficiencia de inhibidores (citrato, magnesio, nefrocalcina, osteopontina) desequilibra este proceso hacia la formación del cálculo.
El paradigma sobre el sitio de iniciación ha evolucionado con evidencia proveniente de biopsias renales de formadores de cálculos. Estas revelan depósitos de fosfato de calcio en el intersticio renal, que se originan en la rama delgada del asa de Henle y se extienden hasta la papila, donde erosionan el epitelio papilar. Este depósito, conocido como placa de Randall, actúa como sustrato sobre el que se depositan posteriormente cristales de oxalato de calcio y fosfato de calcio. La mayoría de los cálculos de oxalato de calcio crecen sobre fosfato de calcio en la punta de la papila renal. Los tapones tubulares de fosfato de calcio pueden ser el evento iniciador en los cálculos de fosfato de calcio. Este proceso puede comenzar años antes de que exista un cálculo clínicamente detectable.
A nivel celular, la exposición de las células epiteliales renales al oxalato activa vías de señalización que conducen a apoptosis, y la disfunción mitocondrial se ha implicado en la retención y agregación de cristales de oxalato de calcio en el tejido renal. Todos estos eventos favorecen la adhesión cristalina a la superficie papilar.
En los cálculos de estruvita, el mecanismo es cualitativamente distinto: bacterias productoras de ureasa (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, especies de Providencia) hidrolizan la urea, elevan el pH urinario a valores suprafisiológicos (por encima de 8,0) y generan las condiciones para la precipitación de estruvita (fosfato amónico magnésico). Estos cálculos pueden crecer rápidamente y ocupar toda la pelvis renal, formando los denominados cálculos coraliformes.
La presentación más frecuente del episodio agudo es el cólico renal: dolor de inicio súbito en el flanco, unilateral, que varía en intensidad pero no cede por completo. La intensidad puede aumentar rápidamente sin factores que lo alivien, y se acompaña con frecuencia de náuseas y ocasionalmente de vómitos. La irradiación depende de la localización del cálculo: si está en la porción superior del uréter, el dolor puede irradiarse hacia anterior; en la porción inferior, puede irradiarse al testículo ipsilateral en el hombre o al labio mayor ipsilateral en la mujer. Cuando el cálculo se localiza en la unión ureterovesical, el paciente puede referir urgencia y frecuencia urinaria, lo que puede confundirse con cistitis bacteriana en la mujer (el sedimento contendrá hematíes y leucocitos, pero el urocultivo será negativo). Ocasionalmente, la presentación es hematuria macroscópica indolora.
La ausencia de hematuria no excluye el diagnóstico, en particular cuando la obstrucción es completa.
La localización del cálculo determina las condiciones que pueden imitarse. Un cálculo en la unión ureteropélvica derecha puede simular una colecistitis aguda; si bloquea el uréter a nivel de la pelvis derecha, puede asemejarse a una apendicitis aguda; a la izquierda, a una diverticulitis. Un cálculo obstructivo con infección proximal puede presentarse como pielonefritis aguda o, en su forma más grave, como una urgencia urológica por infección proximal obstruida ("pus bajo presión"), que requiere restauración inmediata del drenaje mediante catéter ureteral o nefrostomía percutánea.
El estudio de imagen de elección es la tomografía computarizada helicoidal sin contraste: altamente sensible, detecta cálculos desde 1 mm y permite visualizar cálculos de ácido úrico, tradicionalmente considerados radiolúcidos en la radiografía simple. La TC también identifica el edema periureteral (estriación perirrenal) y la hidronefrosis, que son evidencia de paso reciente o de obstrucción actual.
La radiografía simple de abdomen puede no identificar un cálculo ureteral incluso si es radiopaco, y no aporta información sobre obstrucción. La ecografía renal evita la radiación y evalúa la hidronefrosis, pero es menos sensible que la TC y no detecta la mayoría de los cálculos ureterales.
En el episodio agudo, la química sérica habitualmente es normal, aunque puede haber leucocitosis. El sedimento urinario muestra eritrocitos, leucocitos y en ocasiones cristales cuya morfología orienta al tipo de cálculo: los de oxalato de calcio dihidratado son bipiramidales; los de cistina, hexagonales. Si se recupera un cálculo o fragmento, el análisis de composición es esencial y orienta definitivamente el tratamiento preventivo.
Dado que más de la mitad de los formadores de cálculos tendrá una recurrencia en los 10 años siguientes, la evaluación metabólica está justificada incluso tras el primer episodio. La piedra angular es la recolección de orina de 24 horas, idealmente dos muestras obtenidas con la dieta y el volumen de líquidos habituales del paciente. Se miden: volumen total, calcio, oxalato, citrato, ácido úrico, sodio, potasio, fósforo, magnesio, pH y creatinina. La supersaturación calculada integra múltiples factores y es una guía clínica útil.
En suero se deben determinar electrólitos, creatinina, calcio, fósforo y ácido úrico. La parathormona debe solicitarse si los niveles de calcio sérico y urinario lo justifican, para descartar hiperparatiroidismo primario como causa secundaria tratable. La 25-hidroxivitamina D se mide junto con la PTH para investigar la posible contribución de una deficiencia de vitamina D.
Sin tratamiento adecuado, la nefrolitiasis puede conducir a las siguientes situaciones:
El objetivo inicial es el control del dolor y la evaluación de la necesidad de intervención urológica. Los antiinflamatorios no esteroideos parenterales (por ejemplo, ketorolaco) han demostrado en ensayos clínicos ser tan eficaces como los opioides para el alivio sintomático, con menor perfil de efectos adversos. La administración excesiva de líquidos intravenosos no ha demostrado beneficio; el objetivo es mantener la euvolemia. Si el dolor se controla y el paciente tolera líquidos por vía oral, puede evitarse la hospitalización.
El uso de un alfabloqueador puede aumentar la tasa de expulsión espontánea del cálculo. La intervención urológica debe posponerse salvo que exista infección urinaria, baja probabilidad de expulsión espontánea (cálculo mayor o igual a 6 mm o anomalía anatómica) o dolor intratable.
La selección del procedimiento depende del tamaño, la localización y la composición del cálculo, la anatomía del tracto urinario y la experiencia del urólogo:
Para todos los tipos: el objetivo universal es mantener un volumen urinario de al menos 2 L/día. Dado que las pérdidas insensibles varían entre personas, es más útil indicar cuánto más debe beber el paciente a partir de su volumen urinario basal que prescribir un volumen fijo de ingesta. Los patrones dietéticos tipo dieta DASH o mediterráneo se asocian en estudios observacionales a menor riesgo de formación de cálculos.
Cálculos de oxalato de calcio:
Los factores de riesgo modificables son la calciuria elevada, la oxaluria elevada y la citraturia baja.
Cálculos de fosfato de calcio:
Comparten factores de riesgo con los de oxalato de calcio. Se utilizan diuréticos tiazídicos (con restricción de sodio) para reducir la calciuria, y citrato de potasio para la hipocitraturia. Debe monitorizarse el pH urinario, porque el álcali puede elevarlo y aumentar potencialmente el riesgo de nuevos cálculos en estos pacientes. La reducción del fosfato dietético puede ser beneficiosa al disminuir la fosfaturia.
Cálculos de ácido úrico:
El pH urinario es el principal determinante de la solubilidad del ácido úrico; por ello, el pilar del tratamiento es la alcalinización urinaria hasta un pH objetivo de 6,5 durante el día y la noche. Esto se logra aumentando el consumo de alimentos ricos en álcali (frutas, verduras) y reduciendo los que generan carga ácida (proteína animal). Si las medidas dietéticas son insuficientes, se suplementa con citrato o bicarbonato de potasio.
La reducción del consumo de alimentos ricos en purinas puede disminuir la uricosuria. Si la alcalinización sola no es suficiente, puede añadirse un inhibidor de la Xantina oxidasa (allopurinol o febuxostat), que reduce la excreción urinaria de ácido úrico entre un 40 y un 50 %.
Cálculos de cistina:
El enfoque es aumentar la solubilidad de la cistina. Se utilizan medicamentos que se unen covalentemente a la cistina: tiopronina (preferida por su mejor perfil de efectos adversos) o penicilamina. Se asocia un alcalinizante (citrato o bicarbonato de potasio) para alcanzar un pH urinario de 7,5. Las sales sódicas se evitan porque pueden incrementar la excreción de cistina. Mantener un alto volumen urinario es componente esencial del régimen.
Cálculos de estruvita:
Requieren extracción quirúrgica completa. La prevención de nuevos cálculos se basa en evitar las infecciones urinarias por gérmenes productores de ureasa. En pacientes con infecciones urinarias altas recurrentes, puede considerarse el inhibidor de la ureasa ácido acetohidroxámico, con precaución por sus potenciales efectos adversos.
Los regímenes preventivos habitualmente no curan el proceso fisiopatológico subyacente, por lo que deben mantenerse de por vida. El seguimiento incluye recolecciones de orina de 24 horas (aproximadamente anuales) para verificar que las intervenciones implementadas han logrado la reducción deseada en los factores de riesgo. Las decisiones sobre imagen de seguimiento deben equilibrar la necesidad de información diagnóstica con la minimización de la exposición a radiación: la ecografía renal es la modalidad habitual de seguimiento, reservando la TC para casos en los que el resultado cambie la conducta clínica.